Bronchopulmonalis dysplasia

A bronchopulmonalis dysplasia (bronchopulmonáris dysplasia) egy krónikus tüdőbetegség, amely az újszülött korában gyermekeknél alakul ki légzési rendellenességek kezelésében magas oxigénkoncentrációjú tüdő mesterséges szellőztetésével..

Az elmúlt években nőtt a bronchopulmonalis dysplasia előfordulása. Ennek oka a koraszülöttek ápolására szolgáló technológiák fejlesztése, beleértve az 1 kg-nál kisebb testsúlyúakat és a 30 hétnél kevesebb terhességi kort..

Oroszországban nincsenek adatok a bronchopulmonalis dysplasia prevalenciájáról. Az USA-ban ez a patológia a második helyen áll a gyermekkori krónikus bronchopulmonáris betegségek között, csak a bronchiális asztma mögött..

Okok és kockázati tényezők

Kezdetben a bronchopulmonalis diszpláziát a magas oxigénkoncentrációnak az újszülött tüdőszövetére gyakorolt ​​toxikus hatásának eredményeként vették figyelembe mesterséges tüdőventiláció (ALV) során. Jelenleg a legtöbb szakértő ezt a patológiát polyetiológiai betegségnek tekinti, amelynek kialakulása:

  • koraszülöttek tüdejének éretlensége;
  • a magas oxigénkoncentráció toxikus hatása a tüdőszövetre;
  • a tüdő barotrauma (a tüdőszövet károsodása magas nyomás alatt történő mechanikus szellőzés során);
  • légzési rendellenességek, amelyek korrekciója mesterséges lélegeztetést igényelt (légszivárgási betegség, atelectasis, hyalin membrán betegség);
  • koraszülött újszülöttek légúti fertőzése (citomegalovírus, mycoplasma, ureaplasma, chlamydia);
  • tüdőödéma;
  • pulmonális hipertónia;
  • krónikus gastrooesophagealis reflux;
  • hipovitaminózis A és E;
  • örökletes hajlam.

A mortalitás bronchopulmonalis dysplasia esetén magas és eléri a 30% -ot. A betegség kedvező lefolyása esetén a légzés funkcionális paramétereinek helyreállítása csak 10 éves korig következik be.

A betegség formái

Az újszülött terhességi korától függően a bronchopulmonalis dysplasia kétféle lehet:

  1. Klasszikus - koraszülötteknél.
  2. Új - a terhesség 38. hete után született gyermekeket érinti, vagyis a teljes időtartamú újszülötteket.

A tanfolyam súlyossága szerint a bronchopulmonalis dysplasia enyhe, közepes és súlyos.

Tünetek

A bronchopulmonalis dysplasia tünetei egy légzési distressz szindrómás újszülöttnél jelentkeznek, aki több mint 5 napig mechanikus lélegeztetésben van. Amikor megpróbálja leválasztani a gyermeket a lélegeztetőgépről, gyorsan légzési elégtelenség alakul ki. Klinikailag ez a következő tünetekkel nyilvánul meg:

  • súlyos légszomj;
  • stridor (a légzést zaj, sípolás kíséri);
  • részvétel a kisegítő izmok légzésében;
  • hordó alakú láda;
  • a nasolabialis háromszög, majd később az egész test cianózisa (cyanosis).

A tüdő auskultálásakor kemény vagy legyengült légzés, nedves rázkódások hallatszanak.

A bronchopulmonalis dysplasia egy krónikus betegség, amely súlyosbodási és remissziós időszakokkal fordul elő.

Azoknál a gyermekeknél, akiknél bronchopulmonalis dysplasia volt, négyszer gyakrabban, mint azoknál a gyermekeknél, akiknél még nem volt ilyen, késik a szellemi és fizikai fejlődés.

Diagnosztika

A bronchopulmonalis dysplasia diagnózisa a betegség jellegzetes klinikai képén alapul, kötelezően figyelembe véve a kórelőzményt (újszülöttkori mechanikus lélegeztetés, születés a terhesség 32. hete előtt).

A tüdő röntgensugara a diagnózis megerősítésére szolgál. A röntgenfelvétel kiderítheti:

  • ciszták;
  • atelektázis;
  • "Méhsejt" (a tüdőszövet fokozott átláthatóságának területei, váltakozva a sclerosis gócokkal - fokozott sűrűségű gócok);
  • nehéz közbeiktatott minta.

A pulmonológussal való konzultáció kötelező.

Kezelés

A bronchopulmonalis dysplasia kezelése a következőket tartalmazza:

  • oxigénterápia;
  • diétaterápia;
  • vitamin terápia;
  • gyógyszeres kezelés.

A bronchopulmonalis diszpláziában szenvedő gyermekeknek oxigénterápiára van szükségük a megfelelő oxigénellátás fenntartásához. Miután a gyermek állapota javult, lekapcsolják a lélegeztetőgépet, és megszervezik a párásított és felmelegedett oxigénellátást az orrkanülön keresztül. Az oxigénterápiát hosszú ideig, több héten át, súlyos esetben pedig több hónapig végzik.

Az Egyesült Államokban a bronchopulmonalis dysplasia a második helyen áll a gyermekkori krónikus bronchopulmonalis betegségek között, csak a bronchiális asztma mögött.

A bronchopulmonalis diszpláziában szenvedő gyermekek étrendjének kalóriatartalmát növelni kell, mivel több erőfeszítést fordítanak a légzésre, mint az egészséges újszülöttek. Legalább 120 kcal / 1 testtömeg-kilogramm.

A rengeteg és a tüdőödéma kialakulásának megakadályozása érdekében a folyadékbevitel korlátozott. Szükség esetén vizelethajtó gyógyszerek alkalmazhatók a felesleges folyadék eltávolítására a testből..

Az A- és E-vitaminokat fel kell venni a bronchopulmonalis dysplasias kezelési rendjébe, az indikációk szerint más gyógyszereket is alkalmaznak (glükokortikoszteroidok, mukolitikumok, hörgőtágítók, szívglikozidok)..

Lehetséges szövődmények és következmények

A betegség súlyos lefolyása alatt a beteg gyermekeknél szövődmények alakulnak ki:

  • masszív intersticiális fibrózis;
  • cisztás emfizéma;
  • atelektázis.

A bronchopulmonalis dysplasia egy krónikus betegség, amely súlyosbodási és remissziós időszakokkal fordul elő.

A felsorolt ​​változások krónikus légzési elégtelenség, valamint a jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezetnek..

Előrejelzés

A mortalitás bronchopulmonalis dysplasia esetén magas és eléri a 30% -ot. A betegség kedvező lefolyása esetén a légzés funkcionális paramétereinek helyreállítása csak a gyermek 10 éves koráig következik be. Sőt, az ilyen gyermekeknél négyszer gyakrabban, mint azoknál a gyermekeknél, akiknél nem volt bronchopulmonalis dysplasia, késik a szellemi és fizikai fejlődés..

Megelőzés

A bronchopulmonalis dysplasia megelőzése a következő intézkedéseket tartalmazza:

  • a koraszülés megelőzése;
  • a koraszülés fennálló magas kockázatával terhes nő kinevezése gyógyszerekkel a magzati tüdő érésének serkentésére;
  • felületaktív anyag felírása alacsony testtömegű újszülöttek számára;
  • a bronchopulmonalis dysplasia kialakulásának valószínűségével - az aminofillin korai használata;
  • a tüdő mesterséges szellőztetésének elvégzése minimális paraméterekkel.

A bronchopulmonalis dysplasia jellemzői gyermekeknél és felnőtteknél

A bronchopulmonalis dysplasia egy krónikus tüdőbetegség, amely újszülöttekben fordul elő a mechanikus szellőzés hosszan tartó használata miatt. Főleg koraszülötteknél fordul elő, elégtelen szövetképződéssel.

A betegség okai

A patológia születéskor és felnőttkorban egyaránt negatív tényezők komplexének hatása alatt jelentkezik. Az etiológia több nagy csoportra oszlik:

A szerv éretlensége és az oxigén mérgező hatása. A terhesség mind a kilenc hónapja alatt a csecsemő szervei teljesen kialakultak, a szövetek megszerzik a szükséges struktúrát, és elkezdik a létfontosságú funkciókat. Ha egy nő a terhesség alatt rossz életmódot folytatott, rosszul evett, súlyos stresszt élt meg, koraszülés történhet.

Ilyen a szülés 22-37 hetes terhességnél. De a gyermek fizikailag nem áll készen ilyen körülményekre. A felkészületlen antioxidáns rendszer és a felületaktív anyag éretlensége együtt nem képes megvédeni a sejteket az oxigén agresszív hatásától, amely azonnal biokémiai reakciókba lép. Szuperoxidok, peroxidok szintetizálódnak, amelyek káros hatással vannak a szövetekre és nekrózist okoznak.

Ezenkívül a belső és a külső nyomás éles változásai negatívan befolyásolják, mivel az alveolusok nem nyertek elegendő rugalmasságot és nyújthatóságot, és pulmonalis barotrauma lép fel. Érdemes tisztázni, hogy a koraszülés nem mindig válik a betegség kiváltó okává. A BPD veleszületett szívhibákkal rendelkező, csecsemőknél is előfordul, meconium aspirációs szindróma esetén, a jelzett mechanikus lélegeztetés során, poszt-post csecsemőknél.

  • Fertőzés. A tüdőszöveti elváltozások főleg chlamydia, ureaplasma, mycoplasma, citomegalovírus fertőzést, herpes simplex vírust okoznak, amelyek többféleképpen jutnak be a szervezetbe, de főleg transzplacentálisan anyától gyermekig, más személy vérével vagy saját testének gyulladásos fókuszán keresztül, szexuálisan és levegőben -cseppecske. A mikroorganizmusok elpusztításának folyamatában leukociták, hízósejtek vesznek részt, amelyek enzimeket termelnek, és közvetítők, amelyek a közeli egészséges sejtek pusztulását okozzák..
  • Pulmonális hipertónia. A pulmonalis artéria megnövekedett nyomását kiválthatják a szív- és érrendszer veleszületett rendellenességei, az idősebb korban szerzett betegségek. Az etető edények szerkezeti rendellenességei kialakulnak, a nyirokelvezetés romlik, ami intersticiális tüdőödémához vezet.
  • Átöröklés. Igazolt örökletes hajlam a bronchopulmonalis dysplasiara, allergiás reakciók és bronchiális asztma hátterében alakul ki.
  • Osztályozás és tünetek

    A gyermekeknél a betegség három fokozatú: enyhe, közepes és súlyos. A súlyosság a légzésszámtól, az obstrukciós tünetektől, a fizikai retardációtól, valamint a pulmonalis hipertónia és a cor pulmonale jelenlététől függ..

    A patológia kialakulásának négy szakasza van:

    1. A hipoxia külső jelei, a tüdőszövet beszivárgása - az első két nap.
    2. Mikroszkóposan meghatározzák az alveoláris epithelium, a kapilláris falak, az ödéma, a bronchiolák nekrózisának, a simaizomsejtek hipertrófiájának, a csilló hámsejtek eltűnésének a megsértését - hét nap.
    3. A hörgőfa szerkezetének újfajta pusztulása, a nagyobb hörgők megsérülnek, a makrofágok, a plazma sejtek száma nő - a második vagy a harmadik hét.
    4. Megjelennek az atelectasis területei - a tüdő összeomlása emphysema gócokkal kombinálva - a negyedik hét,

    Felnőtteknél a folyamat meglehetősen lassan halad, a negyedik stádiumot krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulása jellemzi, későbbi szövődményekkel.

    A bronchopulmonalis dysplasia gyermekeknél és felnőtteknél szinte ugyanazt a klinikai képet adja:

    • a bőr színe halványszürke vagy kékes lesz,
    • a légzés ritmusa zavart: vagy felszínessé válik, vagy gyakoribbá válik, de aztán rövid időre leáll.
    • a mellkas térfogata és alakja megváltozik, a bordaközi terek kisimulnak.
    • légszomj alakul ki, amely fulladássá fokozódik, idősebb embereknél ez kezdetben fizikai aktivitással és stresszel jár, majd teljes nyugalomban jelenik meg.
    • tartósan terméketlen köhögés, sűrű, vastag, nehezen elválasztható köpet.

    A légzőrendszer elégtelen működése közvetlenül befolyásolja a szív és az erek munkáját - vérnyomás és pulzusszám emelkedik, mellkasi fájdalmak jelennek meg, az agy vérellátása megszakad, ezt fejfájás, gyengeség, fáradtság és rossz alvás is bizonyítja..

    Diagnosztika és kezelés

    A diagnózis kezdetén gyermekorvos, terapeuta vagy pulmonológus meghallgatja a panaszokat és általános vizsgálatot végez. A laboratóriumi vérvizsgálatok általános képet adnak az emberi állapotról, az egyidejű patológiák jelenlétéről. A pulzus oximetria objektív vizsgálat. Ez a nem invazív módszer lehetővé teszi a vér oxigéntelítettségének tanulmányozását.

    A létfontosságú kapacitások és térfogatok mutatóit spirográfia segítségével mérjük. A patológia vizualizálásához és pontos képének elkészítéséhez mellkasröntgen, számított és mágneses rezonancia képalkotást írnak elő. Az egyidejű szívbetegséget az ultrahang és az elektrokardiográfia kizárja vagy megerősíti. A felnőttek olyan endoszkópos vizsgálaton mennek keresztül, mint a bronchoszkópia, hogy megvizsgálják a hörgőfalat, vegyék a biológiai anyagot és az azt követő mikroszkópos diagnózist.

    Annak ellenére, hogy a mechanikus szellőzés a betegség kialakulásának egyik fő tényezője, a gázcsere zavarai miatt további oxigénellátásra van szükség a légzőrendszerben, ezért ezt a módszert alkalmazzák a terápiában.

    A tüdőödéma megelőzése érdekében diuretikumokat (diuretikumokat) írnak elő - Furosemid, Spironolactone. Az adagot az orvos egyedileg választja meg, a beteg súlyától és életkorától függően..

    A hörgőtágítókat a hörgők lumenének (Salbutamol, Berodual) növelésére írják fel gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva aeroszolok formájában (prednizolon, Ibuprofen). A mukolitikus gyógyszereket cseppfolyósításra és a köpet kibocsátásának javítására használják - Fluimucil és Lazolvan.

    Másodlagos fertőzés hozzáadásával vagy mikroorganizmusok jelenlétével, oksági tényezőként széles hatásspektrumú antibiotikumokat és szűken megcélzott antibiotikumokat alkalmaznak, ha meghatározott kórokozót észlelnek.

    A gyógytorna közül az előnyben részesített módszerek:

    • elektroforézis kálium- vagy kalcium-klorid-oldatokkal,
    • diadinamikus terápia,
    • oxigénterápia,
    • ultrahang hatása a mellkasra.

    A bronchopulmonalis dysplasia táplálékának kiegyensúlyozottnak és magas kalóriatartalmúnak kell lennie, mivel a koraszülött csecsemőnek sok tápanyagra és vitaminra van szüksége, felnőtteknél pedig megfelelő táplálkozással csökken az egyidejű patológiák kialakulásának kockázata..

    A betegség következményei változatosak. Lehetséges a légző- és kardiovaszkuláris rendszerek krónikus funkcionális elégtelenségének kialakulása, a tüdő emphysema, krónikus bronchitis, artériás hipertónia..

    A gyermekek növekedési retardációval, fizikai és szellemi fejlődésben késéssel rendelkeznek. Időszerű diagnózis és megfelelően megválasztott terápia esetén azonban minden szövődmény és kockázat elkerülhető..

    Veszélyes és visszafordíthatatlan bronchopulmonalis dysplasia gyermekeknél: miért fordul elő, klinikai ajánlások, következmények

    Az újszülött teste rendkívül sebezhető, különösen koraszülötteknél. Az idő előtt megjelent gyermekek szerveit és rendszereit morfológiai éretlenség jellemzi. Zavaros légzés és gázcsere esetén mesterséges tüdőventilációt (ALV) alkalmaznak.

    A mechanikus lélegeztetés során az orvosi dolgozók alkalmatlansága és szervezetlensége miatt a csecsemőknél bronchopulmonalis dysplasia (BDD) alakul ki. Az alsó légúti traktus szövetkárosodásának általános halálozási aránya 10-25%. Alveoláris morfológiai változások maradnak fenn a túlélőkben.

    Mi a bronchopulmonalis dysplasia

    A korai posztnatális periódusban az ingerekre adott reakció a koraszülöttek testében gyengén fejlett. A különféle rendszerek közötti kölcsönhatás nincs jól megalapozva. Az agyban elhelyezkedő, a belégzés és a kilégzés helyes váltakozását biztosító pneumotaxikus központ nincs teljesen kialakítva. A légzés egyenetlen, légzési szünetek szakítják meg. Az 1500 g alatti testsúlyú újszülöttek gyakran oxigénterápiát igényelnek. Ha a mechanikus lélegeztetés során helytelenül számítják ki az oxigénkoncentrációt, bronchopulmonalis dysplasia lép fel.

    A diagnózis felállítása után értesítik a kis beteg anyját. Ahhoz, hogy megértsük, mi fenyegeti a gyermeket, meg kell érteni, mi is az a bronchopulmonalis dysplasia. A patológia a késői kóros elváltozásokra utal, amelyek a gyermekeknél a tüdő hosszan tartó irracionális hardveres szellőztetésének eredményeként alakulnak ki.

    A patológia iatrogénre utal - az ápolók, az orvosok gondatlanságának eredményeként alakul ki a mechanikus szellőzés során. A koraszülöttek különleges ellátást igényelnek. A légzési problémákkal küzdő csecsemőket magas oxigénkoncentráció mellett szellőztetik.

    Újszülöttek esetében korlátozott nyomású szellőztetési módszert alkalmaznak: a belégzés abban a pillanatban ér véget, amikor a nyomás eléri a megadott maximális paramétert. Az áram viszonylag egyenletesen oszlik el, és a módszert biztonságosabbnak tekintik.

    A tüdő hardveres szellőztetése megköveteli a kis beteg állapotának szoros ellenőrzését, valamint az oxigén és a nyomás pontos kiszámítását. Figyelembe kell venni a tüdő megfelelőségét. A telepítést egyedileg választják ki, az orvos legalább egy órán át az ülésen van, figyelemmel kíséri a légzést, optimalizálja a szellőzést.

    A közönséges kórházak körülményei között a nyomás kiszámítása egy képlet szerint történik, az egyedi jellemzők figyelembevétele nélkül. Ennek eredményeként az oxigénfelesleg pusztuláshoz vezet.

    Miért fordul elő koraszülötteknél

    Anatómiailag a tüdő hörgőkből áll, végein bronchiolák vannak, amelyek végén alveolusok találhatók. Ez utóbbiak számos erekkel borított légbuborékok. Belégzéskor a buborékok kitágulnak, kilégzéskor csökkennek, és a benne lévő oxigén átjut a vérbe, a CO₂ visszahúzódik. Az alveolusokat olyan felületaktív anyag borítja, amely megakadályozza a buborékok összetapadását, és megváltoztatja feszültségüket attól függően, hogy belélegzik vagy kilélegzik..

    A felületaktív anyagot a terhesség 26. hetétől kezdve állítják elő. A 28. és 38. terhességi hét között született csecsemők a felületi anyag hiányát és a légzési problémákat tapasztalják. A tüdő működésének helyreállításához a betegeknek gyógyszer- és oxigénterápiát írnak elő.

    A korai csecsemők 23-30 hetes terhességi kor között születnek - a tüdőfejlődés tubuláris és saccularis szakaszában - a legnagyobb a BPD kockázata.

    A bronchopulmonalis dysplasia kialakulását koraszülötteknél számos tényező befolyásolja:

    1. Mechanikai sérülés. Az éretlen tüdőt nehezen lehet szellőztetni a felületaktív anyag hiánya miatt. Felszíni anyag hiányával a légzőszervek nyújthatósága romlik, a funkcionális maradék kapacitással kapcsolatos problémák alakulnak ki. A szellőzés során a tüdő egyenetlenül tágul fokális túlfeszültséggel és atelectasissal (lebenyvesztés). A szellőzés alatt a pozitív nyomás és a túlzott térfogat a tüdő túlzott felfúvódásához, sejtkárosodáshoz, gyulladáshoz vezet.
    2. Oxigén toxicitás. A szuprafiziológiai oxigén az O₂ mitokondriális aktív formáinak generációjának növekedéséhez vezet. Az antioxidáns-hiány és az éretlen védekezés növeli az érzékenységet az oxidatív stressz iránt, valamint a fejlődő tüdő alveoláris sejtjeinek károsodását.
    3. Fertőzés és gyulladás. Többek között az idő előtt született gyermeknek nincs immunitása. A szülés utáni gyulladás, a kórházi fertőzés rontja a légzőszerv működését. Gyakran azoknál a csecsemőknél, akik az élet első hetében antibiotikumot kaptak, rezisztencia alakul ki a gram-negatív baktériumokkal szemben. Ennek eredményeként nehéz olyan gyógyszert találni, és egy súlyosabb fertőzés alakul ki, amely befolyásolja a légzőszervek szöveteit..
    4. Genetika. A koraszülött csecsemőknél az antioxidáns gének (kataláz, SOD, glutation-peroxidáz), amelyek védelmet nyújtanak a reaktív oxigénfajok ellen, alacsony aktivitásúak. Az oxigén aktiválja a gyulladáscsökkentő citokinek szintéziséért felelős más géneket, ami az idegsejtek számának növekedéséhez vezet.

    Koraszülött újszülötteknél a tüdőt gyakran több sérülésforrásnak tesszük ki, születés előtt és után is. Ezek a hatások, a tüdő patológiáira vonatkozó genetikai hajlam mellett közvetlen károsodást okozhatnak a légzőszervek parenchymájában, majd ezt követik a normális fejlődés útjától való eltérés..

    Osztályozás

    Az újszülöttekben a BPD két fő formája létezik:

    1. Klasszikus ("súlyos") - olyan újszülötteknél alakul ki, akik merev hardveres szellőzésnek voltak kitéve, felületaktív szubsztitúciós terápia nélkül.
    2. Új (poszt-felületaktív anyag) - 28-32 hetes terhességi korú gyermekeknél fordul elő, akiknek felületaktív anyagot adtak be.

    A hazai neonatológiában a bronchopulmonalis dysplasia osztályozását a patológia súlyossága határozza meg:

    • könnyű szobai légzés a születés utáni 56 napig;
    • mérsékelt - tachyapnea támadásai, sírással, etetéssel. Légzési támogatás szükséges;
    • súlyos - szellőzést igényel, pozitív nyomás és oxigénkoncentráció> 30%.

    Klasszikus forma

    Ez egy súlyos krónikus tüdőbetegség, amely a légzőszervi depresszió után következik be a felületaktív anyag beadása előtt. A bronchopulmonalis dysplasia ezen formáját bármilyen terhességi korú gyermeknél megfigyelik. Patogenetikai tényezők: mechanikus lélegeztetést igénylő légzési elégtelenség, újszülöttkori tüdőgyulladás, pulmonalis hypoplasia, meconium aspirációs szindróma.

    A forma gyakoribb a fiúknál, és fordítottan összefügg azzal, hogy hány hét volt a születéskor, és mennyi volt a súlya. A patológiát a megnövekedett légúti rezisztencia jellemzi a gyulladás során és a bronchiális túlérzékenység. A tanfolyamot gyakran bonyolítják a fertőző genezis patológiái, a légcsatorna és a vér szerveinek gázcseréjének megsértésével..

    A klasszikus forma patológiás jelei:

    • az atelectasis váltakozása pulmonalis hiperinflációval;
    • a légzőszervek súlyos hámelváltozásai: antenatális fejletlenség, laphám változások a hámban;
    • a tüdő simaizmainak szerkezeti elemeinek kifejezett fejletlensége;
    • kiterjedt, diffúz fibroproliferáció;
    • a pulmonalis artériák hipertrófiája;
    • csökkent alveolarizáció és felület.

    A statisztikák szerint súlyos BPD esetén a túlélési arány 71-81%.

    Új forma

    Leggyakrabban a 24-28. Terhességi héten született csecsemőknél fordul elő, testtömegük 400 g és egy kilogramm között van. A fejlődést befolyásoló fő tényezők: a tüdő morfológiai éretlensége, a parenchima, a "légbuborékok" és a tüdő törzsének erényeinek károsodott fejlődése.

    Az bronchopulmonalis dysplasia új formájú gyermekei az élet első napjaiban jelentéktelen igényt tapasztalnak az O₂-ra. És csak néhány hét múlva romlik a tüdőfunkció, amelyet káros gázcsere jellemez.

    Az új forma patológiás jelei:

    • a tüdőbetegségek kevésbé regionális heterogenitása;
    • a légzőrendszer ritka hámelváltozásai;
    • a tüdő simaizmainak enyhe megvastagodása;
    • apró változások a fibroproliferációban;
    • kis számú "diszmorf" artéria jelenléte.

    A röntgenfelvétel romlása esetén a tüdőben van egy "köd", ami az alveoláris-kapilláris permeabilitás növekedését jelzi..

    Tünetek újszülötteknél

    A BPD nem különbözik egy adott klinikai képen. Az első megnyilvánulások ugyanazok, mint a légzési distressz szindrómában (RDS). A bronchopulmonalis dysplasia tünetei újszülötteknél:

    • a normál gázcsere megszakadása a készülék szellőztetése során hosszú ideig táplált nagy oxigéndózisok miatt;
    • mediastinalis emphysema;
    • gáz felhalmozódása a pleurális üregben, ami a tüdő összeomlásához vezet;
    • apnoe támadások;
    • ritmuszavar kevesebb mint 60 ütés / perc pulzusszám mellett.

    A vizuális jelekből - a mellkas mérete megnő, hordónak tűnik.

    Klinikai gyakorlati irányelvek a tüdő sérülésektől való megvédésére

    Mivel a betegség patogenezise multifaktoriális, különféle megközelítéseket alkalmaznak a tüdőkárosodás és a BPD kialakulása elleni védelemre..

    A gyermekek bronchopulmonalis dysplasia kezelésében klinikai ajánlásokat követnek, amelyek bizonyították hatékonyságukat..

      Szellőztetési stratégia. A légzési traumák valószínűségének csökkentése érdekében "puha szellőztetést" hajtanak végre - a CO₂-célok minimális liberalizációja (> 52 szemben a

    Bronchopulmonalis dysplasia

    A bronchopulmonalis dysplasia (BPD) az újszülöttek légzőrendszerének krónikus betegsége, amely mechanikus lélegeztetés során fordul elő magas oxigénkoncentráció alkalmazásával légzőszervi rendellenességek jelenlétében. A fő megnyilvánulások a légzési elégtelenség (DN) és a hörgőelzáródás szindróma, a mellkas deformitása. A bronchopulmonalis dysplasia diagnózisának alapja az OGK radiográfiája. Ennek a patológiának a kezelése nem specifikus terápiás intézkedéseket tartalmaz: kiegyensúlyozott étrend és adagolási rend, megfelelő légzési támogatás, tüneti gyógyszerek.

    • A bronchopulmonalis dysplasia okai
    • A bronchopulmonalis dysplasia osztályozása
    • A bronchopulmonalis dysplasia tünetei
    • A bronchopulmonalis dysplasia diagnózisa
    • A bronchopulmonalis dysplasia kezelése
      • A bronchopulmonalis dysplasia előrejelzése és megelőzése
    • Kezelési árak

    Általános információ

    A bronchopulmonalis dysplasia (BPD) egy heterogén újszülött patológia, amely magas oxigénkoncentrációjú mechanikus lélegeztetés során jelentkezik, légzési elégtelenség, broncho-obstruktív szindróma és hipoxémia kíséretében. Northway amerikai gyermekorvos és radiológus először vezette be ezt a kifejezést, és radiológiai képét szakaszosan is leírta 1967-ben. Lényegében a BPD nem veleszületett, hanem iatrogén betegség, amely ellentmond annak nevének, de jelenleg nem javasolnak más kifejezést. Az 1500 g alatti testtömegű újszülöttek 16-40% -ában fordul elő, akiknek mechanikai szellőzésre van szükségük az RDS-hez. A bronchopulmonalis dysplasia általános halálozási aránya az élet első 12 hónapjában 10-25%.

    A bronchopulmonalis dysplasia okai

    A bronchopulmonáris diszplázia egy polietiológiai betegség, amely számos lehetséges etiológiai tényezőnek való kitettség hátterében alakul ki. Ide tartoznak az irracionális mechanikus szellőzéssel járó barotrauma, a tüdő parenchima morfológiai éretlensége, a felületaktív és antioxidáns rendszerek, a magas oxigénkoncentráció toxikus hatásai, a fertőzések (mycoplasma, pneumocystis, ureaplasma, chlamydia, CMV), a különböző eredetű tüdőödéma, a pulmonalis hipertónia, a hipotenzió, a GERN és E, genetikai függőség.

    Morfológiailag a bronchopulmonalis dysplasia négy szakaszon megy keresztül. Az I. szakaszban a klasszikus RDS alakul ki. A II. Szakaszban az alveoláris hám elpusztulása és az azt követő regeneráció következik be, perzisztáló hialinmembránok képződnek. Van intersticiális ödéma, bronchiole nekrózis is. A III. Stádiumot korlátozott emphysematous változások, atelectasis és fibrosis képződése jellemzi. A IV. Szakaszban retikuláris, elasztikus és kollagén rostok halmozódnak fel az alveolusokban - atelectasis, emphysema, végül kialakulnak a tüdőfibrózis területei.

    A bronchopulmonalis dysplasia osztályozása

    Az általánosan elfogadott osztályozás szerint a bronchopulmonalis dysplasia két fő formája létezik:

    • Klasszikus vagy "súlyos" forma. Ez a típusú BPD koraszülöttekre jellemző. Intenzív légzési támogatás során alakul ki felületaktív készítmények beadása nélkül. A fő megnyilvánulás a tüdő duzzanata, a bulla és a fibrózis kialakulása.
    • A bronchopulmonalis dysplasia új vagy "enyhe" formája. 32 hetes terhesség után született gyermekeknél figyelhető meg, akiknek megelőzés céljából felületaktív anyagot adtak be. Röntgenfelvétel a tüdő homogén sötétedésével és a duzzanatok területeinek hiányával.

    A házi gyermekgyógyászatban és az újszülöttekben is klinikailag megkülönböztetik a bronchopulmonalis dysplasia három fokozatú súlyosságát:

    • Könnyű BPD. Nyugalmi állapotban az RR a fiziológiai normán belül van (percenként legfeljebb 40), ritkábban enyhe tachypnea jelentkezik testmozgás közben (percenként akár 60). A légzőszervi fertőzések hörgőelzáródásának jelei, mérsékelt emphysema lehetségesek. 36 hét feletti terhességi korban nincs szükség oxigéntámogatásra.
    • Mérsékelt bronchopulmonalis dysplasia. A sírás, az etetés, a szorongás hátterében tachypnea alakul ki (60-80 percenként). Nyugalmi állapotban száraz vagy finom pezsgő rázkódások hallhatók. A hörgőelzáródást gyakran megfigyelik a fertőző betegségek hátterében. Röntgen emphysema, pneumosclerosis figyelhető meg. Szükség van légzési támogatásra 30%.

    A bronchopulmonalis dysplasia tünetei

    A bronchopulmonalis diszplázia nincs specifikus megnyilvánulása. A betegséget súlyos légzési elégtelenség jellemzi a magas oxigénkoncentráció hátterében a mechanikus szellőzés során. Az általános állapot a súlyosságtól függ, azonban a legtöbb esetben közepes vagy súlyos. A bordaketrec megszerzi az emfizematikus betegségekre jellemző megjelenést: a bordák "hordó alakú" és vízszintes lefolyását, a méret növekedését az anteroposterior irányban, a bordaközi terek kiemelkedését és visszahúzódását a kilégzés-belégzés során. Továbbá, bronchopulmonalis dysplasia esetén a tachypnea percenként 90-100-ig fordul elő, akro- vagy diffúz cianózis figyelhető meg. Amikor megkísérli a mechanikus szellőztetést kíméletesebb üzemmódba helyezni, a légzőrendszer akut elégtelensége alakul ki, amelyet súlyos hiperkapnia és hipoxémia kísér. A légzési támogatás megszűnésével a spontán légzés hátterében a hörgőelzáródás jelei fennállnak.

    A bronchopulmonalis diszpláziában szenvedő gyermekeknél pneumomediastinum, emphysema és pneumothorax, bradycardia és apnoe rohamok, visszatérő bronchitis és tüdőgyulladás, hiányállapotok (D-, A-, E-vitamin-hiány, vérszegénység), gyakori hányás, gastrooesophagealis reflux és aspiráció is jelentkezik. Gyakran megfigyelnek neurológiai rendellenességeket és retina elváltozásokat. A bronchopulmonalis dysplasia fő szövődményei közé tartozik a jobb kamrai elégtelenség és a pulmonalis szívbetegség, a tüdő korlátozott vagy lebenyes atelektázisa, visszatérő bronchitis, bronchiolitis és tüdőgyulladás, krónikus légzési elégtelenség, atópiás bronchiális asztma, artériás hipertónia, vérszegénység, késleltetett pszichofizikai fejlődés.

    A bronchopulmonalis dysplasia diagnózisa

    A bronchopulmonalis dysplasia diagnózisa magában foglalja az anamnesztikus adatok gyűjtését, a fizikai vizsgálatot, a laboratóriumi és az instrumentális kutatási módszereket. Az anamnézis összegyűjtésekor egy neonatológus vagy gyermekorvos figyel a születés időzítésére, a lehetséges etiológiai és járulékos tényezők jelenlétére. Az objektív vizsgálat feltárja a bronchopulmonalis diszplázia jellegzetes klinikai megnyilvánulásait: légzési elégtelenség, mellkasi deformitás stb. Biokémiai vérvizsgálaton hipokalémia, hiponatrémia, hipoklorémia, a pH csökkenése, a kreatinin és a karbamid növekedése mutatható ki. A bronchopulmonalis dysplasia egyik jellegzetes jele az oxigén alacsony parciális nyomása a vérben (PaO2) - 40-55 Hgmm..

    A bronchopulmonalis dysplasia műszeres diagnosztikai módszerei közül a leginformatívabbak az OGK radiográfiája, a számítógépes és a mágneses rezonancia képalkotás. Leggyakrabban a röntgenvizsgálati módszert alkalmazzák, amely lehetővé teszi a BPD jellegzetes jeleinek azonosítását, a tüdőben bekövetkező morfológiai változások súlyosságának és stádiumának meghatározását. A CT és az MRI lehetőséget nyújt hasonló megnyilvánulások azonosítására és a tüdő parenchima felépítésének részletes értékelésére. A radiográfiával szembeni kifejezett előnyök hiánya és a magas költségek miatt azonban nem használják őket ilyen gyakran..

    A bronchopulmonalis dysplasia kezelése

    A bronchopulmonalis dysplasia kezelésére nincs specifikus kezelés. A betegség fő terápiás szerei közé tartozik az oxigéntámogatás, a kiegyensúlyozott táplálkozás, a kezelés, a tüneti gyógyszerek. Annak ellenére, hogy a mechanikus szellőzés a BPD fő oka, ez a kezelés egyik legfontosabb szempontja. Fő célja a vérparaméterek fenntartása az elfogadható határok között: a vér pH-ja 7,25, telítettség - 90% vagy több, részleges vérnyomás - 55-70 Hgmm..

    A bronchopulmonalis dysplasia kezelésében szintén fontos szerepet játszik a gyermek táplálkozása. A beteg gyermekeknél nagy az anyagcsere igény, a megfelelő tüdőszaporodás szükségességének hátterében. Ilyen körülmények között a legkedvezőbb a napi kalóriatartalom a 115-150 kcal / kg / nap tartományban. A gyermek napi adagolásának tartalmaznia kell a maximális pihenést, a többszörös etetést és a testhőmérséklet 36,5 ° C-on tartását. A BPD-ben alkalmazható gyógyszerek közül a leggyakrabban hörgőtágítók, mukolitikus és diuretikumok, glükokortikoszteroidok, β2-agonisták, antibiotikumok és A-, E-vitaminok.

    A bronchopulmonalis dysplasia előrejelzése és megelőzése

    A bronchopulmonalis dysplasia prognózisa mindig komoly. A halálozási arány az élet első 3 hónapjában 15-35%, 12 hónapig - 10-25%. A túlélőknél a tüdőfunkció az életkorral helyreáll, de az esetek 50-75% -ában fennállnak a morfológiai változások. Ilyen gyermekeknél, már óvodás korban, fokozott a hörgőfa ellenállása, 7 év után hajlamos a hiperreaktivitásra. A megfelelően elvégzett kezelés jelentősen csökkenti a halálozási arányt az első 1-2 évben, lehetővé teszi a klinikai gyógyulás elérését négy éves korig.

    A bronchopulmonalis dysplasia megelőzése magában foglalja a magzat antenatális védelmét, a koraszülés megelőzését, a kímélő mechanikus lélegeztetési módok alkalmazását és a megvalósítás időtartamának minimalizálását, a vitaminterápiát és a felületaktív készítmények alkalmazását. A gyermek korai születésének veszélyével a glükokortikoszteroidok anyának történő beadása jelzett az SDS és a BPD jövőbeni megelőzése érdekében..

    Koraszülöttek bronchopulmonalis dysplasia: kezelése, okai, tünetei

    A bronchopulmonalis dysplasia (BPD) az újszülött krónikus tüdőbetegsége, amelyet általában hosszan tartó mechanikus szellőzés okoz, és amelyet az idő előtti kor és az oxigénigény határoz meg.2.

    Úgy gondolják, hogy a bronchopulmonalis dysplasia akkor van jelen, ha O-kiegészítésre van szükség2 koraszülöttek, akiknek nincs egyéb O-t igénylő állapotuk2 (pl. tüdőgyulladás, veleszületett szívbetegség).

    A BPD előfordulása a VLBW-vel rendelkező újszülöttek között 15-50%, növekszik a terhességi életkor csökkenésével.

    A betegség a súlyos tüdőbetegségek után is időszerű csecsemőknél fordul elő, de sokkal ritkábban, mint koraszülötteknél..

    A bronchopulmonalis dysplasia okai koraszülötteknél

    A bronchopulmonalis dysplasia multifaktoriális etiológiával rendelkezik.

    A jelentős kockázati tényezők a következők:

    • hosszú távú mechanikus szellőzés,
    • nagy koncentrációjú belélegzett O2,
    • fertőzés,
    • koraszülöttségi fok.

    További kockázati tényezők a következők:

    • interstitialis emphysema,
    • nagy végű árapálytérfogat,
    • fokozott légúti ellenállás,
    • magas pulmonalis artéria nyomás,
    • férfi.

    A koraszülöttek tüdeje hajlamosabb a gyulladásos változásokra a mechanikus szellőzés következtében. A tüdő normál architektonikájának fejlődése károsodott; kevesebb alveola fejlődik ki, nagyobbak, és növekszik az interstitialis szövet.

    Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

    A súlyos pulmonalis éretlenség az alveolák teljes számának csökkenésével jár, és a distalis bronchiolákon növekszik a szellőztetési nyomás. A felületaktív anyag hiánya a felületi feszültségek növekedéséhez vezet, és ennek eredményeként egyes alveolusok összeomlásához, mások túlzott felfúvódásához vezet. A légcsatorna támogatásának szigorításának hátterében a gázcsere fenntartása érdekében a terminális bronchiolák és az alveoláris átjárók megrepedhetnek, lehetővé téve a levegő bejutását a pulmonalis interstitiumba. Az így létrejövő IEL, hasonlóan a pneumothoraxhoz, jelentősen megnöveli a BPD kockázatát. A nem megfelelő pozitív nyomású szellőzésből eredő makroszkopikus tüdőkárosodást barotraumának hívják, de manapság sok kutató a "volumotrauma" kifejezést is használja a rendkívül fontos mikroszkopikus tüdősérülésekre. Számos kísérleti tanulmány kimutatta, hogy a magas DO-vel rendelkező mechanikus szellőzés a tüdő szerkezeti károsodásához vezet, amely gyulladásos mediátorok felszabadulásával jár együtt. Hasonló károsodás fordul elő alacsony FOB-értékű szellőzéssel (azaz nem megfelelő PEEP vagy MAP) a kis légutak és alveolusok ciklikus expanziója / összeomlása miatt. Különböző szellőztetési stratégiák alkalmazása koraszülött állatokban növeli a gyulladásos mediátorok koncentrációját, és ez azt mutatja, hogy az éretlen tüdőt bármilyen szellőzés károsítja.

    Oxigén és antioxidánsok

    Az oxigén, mint rendkívül aktív kémiai elem, képes elektronokat befogadni a külső pályára, felszabadítva a szabad gyököket. Ezek a rendkívül reaktív molekulák oxidatív károsodást okozhatnak a velük érintkező szövetekben. A szabad oxigén gyökök képesek elpusztítani a sejtmembránokat és károsítani a DNS-t. Az oxigén elengedhetetlen az aerob folyamatokhoz, de minden emlős rendelkezik antioxidáns védelemmel, amely enyhíti a szabad gyökök károsodását. A fő antioxidánsok az emberekben a szuperoxid-diszmutáz, a glutation-peroxidáz és a kataláz. A felületaktív szekréció és az antioxidáns enzimek szintje a terhesség harmadik trimeszterében nő. Ezek a változások felkészítik a magzatot a viszonylag hipoxiás méhen belüli, és egy viszonylag hiperoxikus méhen kívüli életre való átmenetre. Az oxigén és gyökeinek a tüdőre gyakorolt ​​mérgező hatása citotoxikus hatást fejt ki a tüdő parenchima és az alveoláris makrofágok endotheliális és epitheliális sejtjeire, ami a felületaktív anyag inaktiválásához, a felületaktív anyagok szintézisének gátlásához, a fibroblasztok normál szöveti helyreállításának gátlásához és a normális tüdőkialakulás gátlásához csökkenti az alveolusok képződését. Az antioxidáns védelem a különféle anyagok - A-, E-, C-, P-karotin, kéntartalmú aminosavak, valamint réz, cink, szelén és vas - bevitelétől függ..

    Az oxigént és / vagy mechanikus szellőzést kapó koraszülöttek többségének hypoxia-epizódjai vannak, de ezek gyakoribbak a BPD-ben szenvedőknél. Újszülött egereken végzett kísérletek azt mutatták, hogy a hiperoxia és az ismételt hypoxia periódusainak való kitettség nagyobb mértékben megzavarja az alveoláris növekedést. Ezekben az egerekben az oxidatív elváltozások nagyobbak, mint azokban az egerekben, amelyek csak hiperoxiának voltak kitéve.

    Gyulladás

    Akut tüdősérülés esetén a gyulladásos mediátorok aktiválódnak. A leukociták szabad oxigéngyökök, volumotrauma, ateletrauma, fertőzés általi aktiválása megkezdheti a pusztulás folyamatát, és ezzel egyidejűleg a tüdő helyreállításának károsodását, amely ellen a BPD előrehalad. Az arachidonsav-metabolitok - a prosztaglandin és a prosztaciklin, vazodilatációs tényezőként, növelik a kapilláris permeabilitást, elősegítik az albumin extravazációját. Így kezdődik a kapilláris folyékonyság szindróma, a felületaktív funkció gátlása és a barotrauma felerősödése. A neutrofilek által felszabadított kollagenáz és elasztáz közvetlenül károsíthatja a tüdőszövetet.

    Fertőzés

    A nyaki kolonizáció az anyában vagy a légcső kolonizációja a koraszülött Ureaplasma urealyticumban valószínűleg összefügg a BPD kialakulásával. Kiderült, hogy a később kialakult BPD-vel rendelkező újszülöttek 82% -ánál korábban Ureaplasma urealyticumot találtak. Úgy gondolják, hogy a fertőzés aktiválja a BPD-hez vezető gyulladásos válaszok kaszkádját. A posztnatális fertőző betegségek hozzájárulnak a tüdőkárosodáshoz, később pedig a BPD kialakulásához..

    Egyéb kockázati tényezők

    Jelenleg a BPD kialakulásának kockázati tényezői a következők:

    • Mechanikus szellőzés, oxigénterápia;
    • RDS, SU V;
    • túlzott folyadékbevitel, kolloidok használata;
    • szepszis, kórházi fertőzések;
    • kis terhességi kor; alacsony súly a terhességi korban;
    • tüneti PDA;
    • hiányos táplálkozás;
    • chorioamnionitis az anyában;
    • nem (fiú);
    • alacsony PaCO2 mechanikus szellőzés közben.

    Kardiovaszkuláris elváltozások

    A koraszülés utáni akut tüdőkárosodás megzavarja a pulmonalis keringési rendszer növekedését, szerkezetét és működését, amely tovább fejlődik. A pulmonalis erek szerkezeti változásai hozzájárulnak a magas PVR kialakulásához az erek átmérőjének szűkülése és nyújthatóságuk csökkenése miatt. Ezenkívül a BPD-s betegek tüdőereire patológiás vazoreaktivitás jellemző, amely különösen kifejezett az akut hipoxiára adott válaszként. A cor pulmonale lehetséges fejlődése e vaszkuláris változások következménye..

    Tüdőmechanika

    A BPD fejlődésének korai szakaszát általában az aerodinamikai ellenállás növekedése jellemzi, a későbbi obstrukció és a kilégzési áramlás csökkenése kezd érvényesülni. A FOB általában a "légcsapdák" és a túlfeszültség gócai miatt növekszik. A tüdő megfelelése csökken, tachypnea alakul ki. A tüdőfunkciós teszt eredményei általában korrelálnak a radiográfiai változásokkal.

    Légutak

    A BPD-s betegek légcsőjében és fő hörgőiben az intubálás és a lélegeztetés időtartamától függően többé-kevésbé kifejezett változásai lehetnek. Ezek közé tartozik a diffúz vagy fokális ödéma, nekrózis és fekély. A mikroszkóppal észlelt legkorábbi jelek magukban foglalják a csilló hám sejtjei által okozott csillók elvesztését, ezen sejtek diszpláziáját vagy nekrózisát, a hámfelület integritásának megzavarásával. Az érintett területeken neutrofil és limfocita infiltráció figyelhető meg, a serlegsejtek hiperpláziája és a megnövekedett nyáktermelés mellett. Granuláció és hegszövet fordulhat elő, ha mély eltávolítást és ismételt intubációt végeztek; súlyos esetekben laryngotracheomalacia, subglotticus stenosis és hangszalag bénulás alakul ki.

    A legjelentősebb kóros elváltozásokat a disztális légutakban, a terminális bronchiolákban és az alveoláris járatokban észlelik. Az ödéma, a hámsejtek gyulladásos váladékozása és nekrózisa miatt nekrotizáló bronchiolitis alakul ki. A légutak lumenében felhalmozódó váladék a sérült sejtek töredékeivel néhány terminális hörgő elzáródásához vezet, és ezáltal megvédi az alveolusok egy részét az oxigéntől és a baro- / volumotraumától. A fibroblasztok aktiválása és proliferációja peribronchialis fibrózis kialakulásához és fibroproliferatív bronchiolitis elpusztításához vezet.

    Alveoli

    Az RDS akut periódusában egyes alveolusok a nagy felületi feszültség és a felületaktív anyag hiánya miatt összeomlanak, míg más alveolusok duzzadtak vagy akár el is szakadtak. Idővel helyi atelectasis és túlzott infláció, gyulladásos váladékozás, valamint súlyos esetekben az alveolusok és a kapillárisok integritásának megsértése az interstitialis légbuborékok terjedésével.

    A BPD-s betegeknél általában a következő patológiás változások találhatók:

    • megnövekedett aerodinamikai ellenállás (néha már az élet első napjaiban) és a bronchiális reaktivitás;
    • megnövekedett FOB a "légcsapdák" és a tüdő túlzott felfúvódása miatt;
    • csökkent FOB (súlyos BPD esetén);
    • csökkent pulmonalis megfelelés;
    • fokozott légzési munka;
    • nekrotizáló bronchiolitis;
    • peribronchialis fibrózis és bronchiolitis obliterans;
    • fokális atelectasis, a tüdő túlzott felfúvódásának területei;
    • az alveolusok normális szerkezetének megsértése;
    • a kardiogén és nem kardiogén okok miatt fennálló tartós tüdőödéma (fokozott érpermeabilitás);
    • jobb kamrai hipertrófia, pulmonális hipertónia, cor pulmonale.

    Tünetek és jelek

    A BPD "klasszikus" formájú újszülötteknél a betegség 4 szakaszát írták le. Ezt követően ezt a skálát módosították, összekapcsolva a radiológiai változásokat a klinikai megnyilvánulások súlyosságával..

    • 1. szakasz. Az RDS klinikai, radiológiai és szövettani jellemzői.
    • 2. szakasz. Az élet 4. -10. Csökken a tüdőkészültség, nő az aerodinamikai ellenállás, nő az oxigénigény és más szellőztetési paraméterek. WTS gyakran előfordul. A tüdő röntgenfelvételén a parenchima sötétedik, a kis buborékok megjelenése jellemző.
    • 3. szakasz. Az élet 2-3. Hete. Oxigénfüggőség. Az állapot lassan javul vagy növekszik a DN-ben. A tüdő röntgenfelvételén a túlfúvódás területei láthatók az atelectasissal együtt, a bulla és a rostos zsinórok.
    • 4. szakasz. 4 hét után. élet. A beteg állapota stabil, és fokozatosan kivonul az oxigénből és a mechanikus szellőzésből, vagy éppen ellenkezőleg, növeli a DN-t.

    Ebben az esetben a FiO növekedése jellemző2, PIP, BH. Jobb kamrai elégtelenség és pulmonalis hipertónia jelenhet meg. Ebben a szakaszban a beteg prognózisa gyenge.

    A "klasszikus" BPD a betegség súlyos formája, amely egyre ritkábban fordul elő. Ez a betegség lefolyása a súlyos RDS-ben szenvedő gyermekekre volt jellemző, felületaktív gyógyszerek hiányában, nem megfelelő mechanikus szellőzéssel. A modern koncepció szerint az úgynevezett "új" BPD forma gyakoribb az EBMT-ben szenvedő koraszülötteknél. A BPD ezen formájával rendelkező újszülöttek tüdejét minimális alveolarizáció, kevésbé súlyos légúti érintettség, a tüdőerek kevésbé súlyos károsodása és kevesebb intersticiális fibrózis jellemzi a "klasszikus" formához képest. Az "új" BPD a PDA és a kórházi fertőzések hátterében enyhe és néha RDS nélküli RDS-re is jellemző. Általában könnyebben halad, mint a "klasszikus" forma, bár súlyos tüdőkárosodás is van progresszív DN, cor pulmonale és kedvezőtlen kimenetel mellett.

    A BPD klinikai tüneteit a következők jellemzik:

    • CBS-ben - légúti acidózis, hiperkapnia;
    • tachypnea, tachycardia;
    • a mellkas hajlékony helyeinek visszahúzása;
    • a magas légzési munka klinikai tünetei;
    • hörgőgörcs támadásai, cianózis "támadásai";
    • rossz súlygyarapodás;
    • zihálás a tüdőben.

    Jelenleg a BPD-ben szenvedők többsége EBMT-vel született és rendkívül kis terhességi korú gyermek. Az élet első 2 hetében a légzési funkcióik nem javulnak, hanem éppen ellenkezőleg, fokozatosan növekszik a DN és emelkedik a légzéstámogatás szintje: nő a PIP, a PEEP, a FiO2.

    Koraszülött újszülöttek bronchopulmonalis dysplasia diagnosztizálása

    • Országos Gyermekegészségügyi és Humán Fejlesztési Intézet (NICHD) kritériumai.
    • Jellemző röntgen adatok.

    A bronchopulmonalis diszplázia általában akkor gyanítható, ha egy szellőztetett csecsemő nem tudja visszavonni az O-t2-terápia, mechanikus szellőzés vagy mindkettő. A gyermekek állapota általában romlik: hipoxémia, hiperkapnia és nő az oxigénigény. Ha a gyermek nem tudja leállítani az oxigénellátást vagy a ventilátort, a háttérbetegségeket ki kell zárni.

    A BPD diagnosztizálásához a páciensnek legalább 28 napig> 21% O-ra van szüksége.2. Konkrét további diagnosztikai kritériumokat dolgozott ki az NICHD.

    A mellkasi röntgen először diffúz változásokat tár fel az exudatív folyadék felhalmozódása miatt; a megnyilvánulások ezután multicisztássá vagy szivacsossá válnak az emphysema, a pulmonalis hegesedés és az atelectasis váltakozó területeivel. Az alveoláris epithelium képes elutasítani a nekrotikus tömegeket és makrofágokat, neutrofilek és gyulladásos mediátorok detektálhatók a tracheális aspirátumban.

    A mellkas röntgensugarak csökkent tüdőtérfogatot, regionális atelectasist és hiperextenziót, nehézséget, beszűrődést és néha IEL-t mutathatnak. Gyakran homogén sötétedés („kis szürke tüdő”) jelenik meg a mellkas röntgenfelvételén.

    Néha CT-t és MRI-t végeznek a legsúlyosabb elváltozás témáinak tisztázása érdekében.

    A differenciáldiagnosztikát atelectasissal, pulmonalis hipertóniával, PDA-val, emphysemával, nosocomiális tüdőgyulladással, a szublglottikus tér szűkületével, tracheomalaciával, cisztás fibrózissal, aspirációval, nyelőcső-atresiával és tracheoesophagealis fistulával végzik..

    A bronchopulmonalis dysplasia előrejelzése koraszülötteknél

    A prognózis a súlyosságtól függ. A bronchopulmonalis diszpláziában szenvedő gyermekek 3-4-szer nagyobb eséllyel szenvednek növekedési rendellenességektől és neurológiai patológiától. Több év alatt fokozottan fennáll az alsó légúti fertőzések, például tüdőgyulladás vagy bronchiolitis kialakulásának kockázata, és ha fertőzés lép fel, akkor gyorsan kialakulhat légúti fertőzés. Ha fertőzés vagy légzési elégtelenség alakul ki, a bronchopulmonalis dysplasia-ban szenvedő gyermekeket kórházba kell helyezni.

    Koraszülöttek bronchopulmonalis dysplasia kezelése

    • Racionális táplálás,
    • Folyadékkorlátozás.
    • Diuretikumok.
    • Inhalált hörgőtágítók.
    • O függelék2 szükség szerint.
    • Légzőszervi szinkitális vírus (RSV) monoklonális antitestek.

    A kezelés támogató és magában foglalja az etetést, a folyadék korlátozását, a vizelethajtókat és esetleg az inhalációs hörgőtágítókat. Időben diagnosztizálni kell a légúti fertőzéseket, és agresszív kezelést kell alkalmazni. Választás a mechanikus szellőztetéstől és a kiegészítő oxigéntől2 a lehető leghamarabb meg kell tenni.

    Etetéskor napi 150 kalória / kg fogyasztást kell elérnie; a megnövekedett kalóriaigény a megnövekedett légzési munkának és annak szükségességének köszönhető, hogy segíteni kell a tüdő helyreállítását és növekedését.

    A tüdőödéma kialakulásának kockázata miatt a napi folyadékbevitel gyakran napi 120-140 ml / kg-ra korlátozódik. A furoszemid rövid ideig alkalmazható: a hosszú távú fogyasztás hiperkalciuriát okoz, csontritkulást, töréseket és veseköveket eredményezve. Ha vízhajtók hosszú távú alkalmazására van szükség, akkor a klór-tiazidot részesítik előnyben, mivel kevesebb mellékhatása van. A vizelethajtó kezelés alatt szorosan ellenőrizni kell a szérum hidratáltságát és az elektrolitokat.

    Hetek vagy hónapok további légzéstámogatást, kiegészítő oxigént2 vagy mindkettőre szükség lehet súlyos bronchopulmonalis dysplasia kezelésére. Szellőztetési nyomás és a belélegzett oxigén frakciója2 amilyen gyorsan elviseli a gyermek teste: csökkenteni kell a hipoxémiát. Az artériás oxigénellátást folyamatosan ellenőrizni kell pulzoximéterrel, és az oxigéntelítettséget> 88% -on kell tartani. A mechanikus lélegeztetés leállításakor légzőszervi acidózis léphet fel, amely elfogadható mindaddig, amíg a pH> 7,25 marad, és a gyermeknél nem alakul ki súlyos légzési zavar.

    A passzív immunprofilaxis a palivizumabbal, egy RSV-ellenes monokonális antitesttel csökkenti az RSV által közvetített kórházi felvételek és intenzív ellátások előfordulását, de költséges és elsősorban magas kockázatú csecsemőknél javallt (amint jelezték). Az RSV-fertőzések idényében (novembertől áprilisig) a gyógyszert 30 naponta, legfeljebb 6 hónapon keresztül adják be egy akut betegség kezelése után. A 6 hónaposnál idősebb csecsemőket is be kell oltani influenza ellen.

    Szisztémás vagy inhalációs kortikoszteroidok alkalmazása nem ajánlott, kivéve a súlyos bronchopulmonalis diszpláziát, amely gyors állapotromlással és a halálos kimenetel kockázatával jár. Tájékozott szülői hozzájárulás nem szükséges.

    Légzési támogatás

    Ha a gyermeknek mechanikus szellőzésre van szüksége, az artériás vérgázokra támaszkodva minimalizálni kell a lehetséges baro- / volumotrauma kockázatát. A legtöbb modern ventilátor PTV üzemmóddal van felszerelve, és lehetővé teszi a DO, MOB, a térfogat-nyomás és az áramlás-térfogat függőségi hurkok vezérlését, és lehetővé teszi a gyermek számára, hogy meghatározza saját Tvd. Ezen információk helyes értelmezése elősegítheti a szellőzés optimalizálását, javíthatja a gázcserét és felgyorsíthatja az extrudációt. A belélegzett gáz megfelelő átmelegítése és párásítása, valamint az állandó FiO monitorozás elengedhetetlen.2. A szerzők a következő szellőztetési módokat használják a BPD-s gyermekek számára:

    • A / C mód (nyomás vagy térfogat szerint);
    • SIMV mód (nyomás vagy térfogat), néha PSV opcióval.

    A hörgők nagy reakcióképessége miatt az állandó DO-t fenntartó volumetrikus szellőzésnek bizonyos előnyei vannak a nyomás alatti szellőzéssel szemben. A késői BPD stádiumú gyermekeknél a pulmonális mechanika regionális különbségei miatt nagy DO-k (10-12 ml / kg) és Tvd > 0,6 s, alacsony RR a T-hosszabbításhozki és elegendő PEEP a légutak összeomlásának megakadályozására. Elfogadható értékek: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 Hgmm, PaO2= 55-70 Hgmm.

    A mechanikus lélegeztetés és az extrudálás elkerülése nagyon súlyos probléma közepesen súlyos vagy súlyos BPD-ben szenvedő betegeknél. Ezeknek a gyermekeknek gyakran ismételt intubációkra van szükségük atrófiás folyamatok, a légző izmok kimerültsége, tüdőgyulladás, a felső légutak súlyos károsodása miatt (a hangszalagok bénulása, a szublglottikus tér szűkülete, laryngotracheomalacia). A metilxantinok, a diuretikumok, az étrend, a GCS gondos kiválasztása megkönnyíti az extubációt. Néhány poszt-extubációs szövődmény elkerülhető a megfelelő ETT méret kiválasztásával. Kiterjesztett szellőzéssel rendelkező gyermekeknél némi szivárgás kívánatos a légcső és az endotracheális cső között. Manapság a késői időszakban a műtéti beavatkozásokat (tracheostomia) sokkal ritkábban hajtják végre, mint korábban..

    Oxigénterápia

    A BPD-ben szenvedő gyermekek kezelésének sarokköve az oxigénterápia. Az oxigén az endogén nitrogén-oxid termelésének stimulálásával hatékony pulmonalis értágító, amely a simaizomsejtek relaxációját indukálja a ciklikus guanozin-monofoszfát aktiválása révén. A belélegzett oxigén túl magas és alacsony koncentrációja különféle komplikációkhoz vezet, az optimális elősegíti a gyógyulást. A hypoxia és deszaturáció ismételt epizódjai a BPD-ben a kiegyensúlyozatlan pulmonáris mechanika, a túlzott izgatás és a bronchospasmus következményei..

    A hiperoxia az újszülött viszonylag tökéletlen antioxidáns védekezésének károsodásához vezet, és rontja a BPD lefolyását. A hipoxémia epizódjait manipuláció, szorongás és táplálkozás indukálhatja. Az ilyen epizódok a hypoxemia (cianózis) hosszan tartó "támadásaihoz" és esetleg hirtelen halál szindrómához vezethetnek. Hosszú vagy gyakori rövid hypoxemia periódusok a legvalószínűbb okai a pulmonalis hipertóniának a BPD-ben. Ennek következtében szükségessé válik az oxigén pótlása egy valószínű támadás előtt a hipoxémia elkerülése érdekében. Csökkentse a FiO értéket2 lassan kell elvégezni. Az oxigénellátás értékelését alvás, táplálkozás és szorongás alatt kell elvégezni. Optimális PaO-szint2= 55-70 Hgmm, SpO2= 90-95%. Klinikailag stabil, pulmonalis hipertónia nélküli gyermekeknél alacsonyabb oxigéntelítettség elfogadható (90-92%).

    Pulmonalis hipertónia kezelése

    A súlyos BPD-ben szenvedő betegeknél nagy a pulmonalis hipertónia kialakulásának kockázata. Ez a szövődmény a közepesen súlyos vagy súlyos BPD-s gyermekek 30-45% -ában fordul elő..

    Az echokardiográfiát széles körben használják a magas vérnyomás kimutatására és monitorozására..

    Ha az első vizsgálat nem tárt fel patológiát, 1-2 hónapos időközönként meg kell ismételni a vizsgálatokat. a légzési állapot jelentős javulásáig. Másrészt, ha az echokardiográfia pulmonalis hipertóniát mutat, akkor a betegnek optimalizálnia kell a légzési támogatást és a megfelelő oxigénterápiát. Ha a pulmonalis artéria nyomása közel áll a szisztémáshoz, vagy ha az ismételt vizsgálatok a jobb kamrai diszfunkció jeleit mutatják, olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek csökkentik a pulmonalis artéria nyomását. A BPD pulmonalis hipertóniájának jelenlegi terápiája főként az iNO-t, a szildenafilot és a kalciumcsatorna-blokkolókat tartalmazza. A kezelés hosszadalmas lehet. Súlyos esetekben iNO + szildenafil kombinációs terápiát alkalmaznak. A kezelés előírásakor szem előtt kell tartani, hogy a tüdő hipertónia spontán eltűnhet a tüdő növekedésével, és nagyobb figyelmet kell fordítani annak diagnosztizálására, monitorozására és a meglévő tüdőprobléma aktív ellenőrzésére..

    Étel

    A fő kihívás annak biztosítása, hogy elegendő kalóriabevitel és fehérje-pótlás szükséges a növekedéshez, a folyadék túlterhelésének elkerülése mellett. Természetesen emlékeznie kell a felesleges nem nitrogén kalóriák nemkívánatára. Az A-vitamin részt vehet a tüdő reparatív folyamataiban, és csökkentheti a BPD kialakulásának valószínűségét. A beavatkozás nem túl hangsúlyos statisztikai hatása és meglehetősen fájdalmas kezelési módja megakadályozza a módszer széles körű bevezetését..

    A BPD-vel kezelt gyermekek kezelésénél mindig egyensúly van az étel mennyiségének növelésére irányuló vágy és a folyadék túlterhelés negatív hatása között. Általánosan elfogadott az ilyen betegek kezelése az injektált folyadék mennyiségének bizonyos korlátozásával (100-150 ml / kg / nap), és néha - diuretikumok bevezetésével. Az élelmiszerek magas kalóriatartalmát speciális keverékek alkalmazásával, az elegy koncentrációjának (sűrűségének) növelésével, az anyatej erősítőinek (fokozóinak) alkalmazásával érik el. Sajnos jelenleg nincsenek olyan RCT-k, amelyek összehasonlíthatnák a megnövekedett kalóriabevitel hatékonyságát a normális értékkel a BPD-ben vagy a BPD-ben szenvedő gyermekeknél..

    Diuretikumok

    A furoszemid a választott gyógyszer a BPD folyadéktúlterhelésének kezelésében. Ez a hurok diuretikum javíthatja a tüdő mechanikáját, csökkentheti a pulmonalis vaszkuláris ellenállást, és még az IPE tüneteit is. A furoszemid hosszú távú terápiájának káros hatásai. Tiazid és aldakton, valamint tiazid és spironolakton kombinációjának alkalmazását BPD-ben szenvedő betegeknél is vizsgálták..

    Bronchodilatátorok

    A hörgőtágítók csökkentik a légutak aerodinamikai ellenállását, és hörgőgörcsök kezelésére és megelőzésére szolgálnak. A terápiának a lehető legegyénibbnek kell lennie. A rutinszerű használat nem ajánlott.

    Metilxantinok

    A metilxantinokat a légzőközpont stimulálására, az apnoe kezelésére, a rekeszizom kontraktilis működésének javítására, a PVR csökkentésére, a megfelelés javítására, a mucociliaris clearance javítására és az enyhe diurézis stimulálására használják. A metilxantinok a BPD terápiában javallottak, és hozzájárulnak a sikeres extubáláshoz is. Koffein-citrátot használtak az apnoe kezelésére, és úgy tűnt, hogy a kezelés csökkenti a BPD (36% a koffein csoportban, szemben a 47% a placebo csoportban) és az agyi bénulás előfordulását. Jelenleg szinte rutinszerűen felírják a koffein-citráttal ellátott légzési támogatással rendelkező ECMT-s gyermekeket.

    Kortikoszteroidok

    A gyulladás kulcsfontosságú szerepet játszik a CLD patogenezisében. Tekintettel a GCS erőteljes gyulladáscsökkentő hatására, ezeket kezdték használni a CLD / BPD kezelésére és megelőzésére. A legtöbb klinikai vizsgálat a dexametazon e célú alkalmazására összpontosított, és a BPD-kezeléssel kapcsolatos első klinikai vizsgálatok egyikét 1985-ben tették közzé. A dexametazonnal kezelt betegeket korábban extubálták. Az 1980-as évek végétől a 21. század elejéig. több mint 30 RCT-t végeztek a gyógyszer újszülöttek hatékonyságával kapcsolatban. Számos későbbi tanulmány kimutatta, hogy a dexametazon alkalmazása csökkenti a mechanikus szellőzés és az oxigénterápia időtartamát. Miután megjelentek a GCS postnatalis alkalmazásának előnyeiről szóló első jelentések, hajlamos volt a kezelést a lehető leghamarabb és a lehető leghamarabb megkezdeni, megelőző céllal, mint terápiás céllal. A hosszú távú eredmények felhalmozásával kiderült, hogy a terápia számos mellékhatáshoz vezet, többek között a posztnatális alkalmazás időtartamától függően:

    • a kórházi fertőzések (különösen a Candida) fokozott kockázata;
    • emésztőrendszeri vérzés és perforáció;
    • artériás magas vérnyomás;
    • a PVL gyakoriságának növelése;
    • magas vércukorszint;
    • a súlygyarapodás és a fej kerületének csökkenése;
    • az agykéreg szürkeállományának térfogatának csökkenése;
    • az agyi bénulás fokozott gyakorisága és a pszichomotoros fejlődés romlása;
    • a mellékvese működésének elnyomása;
    • hipertrófiás kardiomiopátia.

    A II. Vége - a terhesség III. Trimeszterének kezdete a test gyors növekedésének és a magzati agy fejlődésének időszaka. Az agysejtek (neuronok és glia) potenciálisan érzékenyek bármilyen zavarra, és a sok kortikoszteroidreceptort (glükokortikoidot vagy mineralokortikoidot) tartalmazó sejtek, például a hippocampusban található piramidális idegsejtek, valószínűleg a legnagyobb a GCS káros hatásainak kockázata..

    A Cochrane Review Group metaanalízisei összehasonlították a dexametazon hatékonyságát a beadás időpontja szerint: az élet első 96 órájában, az élet 7-14 napjában és 21 nap után. Minden áttekintés a CLD előfordulásának csökkenését mutatta, de számos komplikációt azonosított az ilyen kezelésben. E szisztematikus áttekintések szerzői arra a következtetésre jutottak, hogy a dexametazon rutinszerű beadását fel kell függeszteni, és a 20. század végétől. a dexametazon BPD kezelésére és megelőzésére történő alkalmazásának gyakorisága többször csökkent. Most az Egyesült Államokban a VLBW-ben szenvedő újszülöttek csak mintegy 7-8% -a kap post-szülés kortikoszteroidokat a BPD megelőzésére vagy kezelésére. A dexametazon BPD kezelésére / megelőzésére történő alkalmazásának gyakoriságának csökkenése 25-ről 68% -ra 2006-ban 1997-hez képest 1997-hez képest a BPD incidenciája 19-ről 25% -ra, 2,6-szorosára nőtt a súlyos BPD (mechanikus szellőztetést, nCPAP-t vagy nagy áramlású orrkanül segítségével.

    Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szövődmények gyakorisága és súlyossága az adagtól, az adagolási rendtől (folyamatos vagy pulzusos terápia), a kezelés időtartamától és az adagolás idejétől függ (közvetlenül a születés után vagy később)..

    Más kortikoszteroidokat, különösen a hidrokortizont, a dexametazon lehetséges alternatívájának tekintik. 3 metaanalízist végzett: tanulmány a dexametazon hatékonyságáról az élet 1. és 1. hetében, valamint a hidrokortizon hatékonyságáról a BPD kezelésében és megelőzésében..

    Franciaországban a legtöbb neonatológus betametazont használ a BPD kezelésére / megelőzésére. Használata nem rendelkezik elegendő bizonyítékkal, hatékonyságának vizsgálatainak száma korlátozott, az érerek érszűkítő hatását észlelték.

    Figyelembe véve a jelenleg meglévő adatokat, nem ajánlott rutinszerű alkalmazás olyan GCS kezelésére / megelőzésére, mint például a hidrokortizon, a betametazon, a prednizolon, a metilprednizolon (valamint a kortikoszteroidok szokásos inhalációja)..

    Makrolidok az Ureaplasma urealyticum kolonizációjának kezelésére

    A metaanalízis szignifikáns kapcsolatot mutatott ki az Ureaplasma spp. a BPD későbbi fejlődésével az élet 28. napján (7.25. p. vagy PaCO2 7.20.

    Optimális oxigénellátás rendkívül alacsony születési súlyú csecsemőknél

    A 28 hétnél fiatalabb gyermekek karbantartásának szisztematikus áttekintése. A perkután szaturáció 2 tartományának - alacsony (85-89%) vagy magas (91-95%) - terhessége a következőket mutatta: az alacsony telítettségű csoportban a mortalitás statisztikailag magasabb volt (19,3% vs 16,2%), de a súlyos retinopathia előfordulása alacsonyabb volt (10,7% vs 14,5%). Ezért természetesen lehetetlen ajánlani a koraszülöttek 85-89% közötti oxigéntelítettségének rutinszerű fenntartását. Természetesen egy másik tartomány sem optimális. Talán az igazság áll a közepén: 88-94%. Az RDS-terápiáról szóló legújabb európai konszenzus az SpO fenntartását javasolja2 90-94% tartományban.