Bronchululáris diszplázia gyermekeknél

Veszélyben vannak azok a csecsemők, akik idő előtt születtek alacsony vagy rendkívül alacsony testtömeggel. A koraszülöttek ápolási eljárása az orvosi intézményekben jól megalapozott, de az újszülöttorvosok gyakran szembesülnek olyan problémával, mint a bronchopulmonalis dysplasia (BPD).

Fontos megjegyezni, hogy a súlyos BPD fogyatékosságot okozhat. Ezért azoknak a csecsemőknek, akiknél hasonló krónikus tüdőbetegséget diagnosztizáltak, folyamatos szakember-felügyeletre és a szülők különös figyelmére van szükség..

Natalia Zabegaeva, a "Resonance-Med" Cseljabinszki Orvosi Központ gyermekorvos-pulmonológus az Medical Note-nak elmondta, hogyan ne pazarolja az értékes időt, és milyen módszerek segítenek a betegség leküzdésében..

Először is, mi a bronchopulmonalis dysplasia, miért fordul elő ez a betegség? Ki van veszélyben?

- Kezdetben idő előtt született csecsemőkről van szó, akik az élet első hetében kaptak légzési támogatást vagy lélegeztetőgéppel támogatást.

Ebbe a kategóriába tartoznak a 28 naposnál idősebb csecsemők is, akik oxigéntámogatásra szorulnak, vagy a broncho-obstruktív szindróma életének első hónapjában megnyilvánulnak (köhögés, légszomj, gyors légzés, zihálás a tüdőben).

A betegséget kiváltó legfontosabb tényező az újszülött tüdejének éretlensége. Koraszülötteknél születésükkor nem tökéletes a felépítésük, ezért a gyermek önmagától nem lélegzik, vagy légzési elégtelenség szindróma van.

Általános szabály, hogy a tüdőszövet és a kis hörgők munkája megszakad. A folyamat normalizálódik, ha a beteget lélegeztetőgéphez kapcsolják. Mindkettő képes "lélegezni" a csecsemő számára, és fenntartani a szükséges nyomásszintet a kilégzésen.

A BPD kialakulása a terhesség és a koraszülés kedvezőtlen lefolyásának következménye lehet. Ezenkívül provokálják a fertőzés kezdetét, genetikai hajlamot.

Hogyan nyilvánul meg a betegség, milyen tünetekre kell riasztani?

- Mint ilyen, a BPD-nek nincsenek specifikus klinikai megnyilvánulásai. Ebben az esetben a gyermeknek légzési elégtelenség tünetei vannak: légszomj akár 80-100 lélegzés percenként (30-40 sebességgel), tartós változások hosszan tartó kilégzés formájában, zihálás, zajos légzés.

Ezeket a tüneteket látják az orvosok a kórházban és az intenzív osztályon. Később, hazaengedése után a koraszülöttek szüleinek óvatosnak kell lenniük: az aggodalom oka a gyors vagy zajos légzés, légszomj, rövid távú légzésleállás.

Ilyen megnyilvánulások lehetségesek az ARVI-val és akár nyugalmi állapotban is, a betegség súlyosságától függően. Azoknál a gyermekeknél, akik egyedül tudnak kúszni vagy járni, megnő a légzési sebesség, a fizikai aktivitásra adott reakció - köhögés vagy légszomj -, amelyek nyugalmi állapotukban önmagukban is átadódnak, vagy gyógyszerkorrekciót igényelnek.

Az ilyen tünetek megjelenése a gyermek állapotának romlását és az orvoslátogatás szükségességét jelzi.

Milyen gyakran kapják meg a csecsemők ezt a diagnózist? Amit a szülőknek először tudniuk kell?

- Koraszülötteknél gyakran diagnosztizálják a bronchopulmonalis dysplasia-t. Ezt vagy az intenzív és intenzív osztályon lévő orvosok végzik, vagy már az ápolás második szakaszában, amikor a csecsemő egészségét és fejlődését az osztály gyermek neonatológusai figyelemmel kísérik. Vagyis a hazaengedés idejére a szülők általában tudnak a diagnózisról..

De a hörgőelzáródás megnyilvánulásának kockázata a koraszülött csecsemő életének első évében fennáll, és a BPD később diagnosztizálható..

Javaslom, hogy a BPD-ben szenvedő betegek szülei tartsanak légzési naplót (rögzítsék az adatokat a változásokról és a panaszok lehetséges okairól), korlátozzák a kapcsolattartást az ARVI kockázatának csökkentése érdekében..

Van értelme rendszeresen, akár másfél évig is ellátogatni a szobába a koraszülöttek állapotának figyelemmel kísérésére. Cseljabinszkban - a regionális gyermekklinikában és a DGKB 8. szám alatt a kohászati ​​körzetben.

Az élet első három évében ajánlott és tüdőgyógyász rendszeres nyomon követése. Az orvos képes lesz helyesen felmérni a légzőrendszer állapotát, megoldani a gyógyszeres kezelés felírásának szükségességét az exacerbációk megelőzésére vagy kezelésére.

A BDD-t koraszülött csecsemőknél diagnosztizálják, akik légzési támogatást kapnak.

Hogyan diagnosztizálják a bronchopulmonalis diszpláziát??

- Az elsődleges diagnózist az intenzív osztályon vagy az újszülött ápolásának második szakaszában állapítják meg anamnézis alapján (koraszülés, mechanikus lélegeztetés vagy légzéstámogatás, oxigénfüggőség, hörgő-obstruktív szindróma akár 28 napos életkorig).

A röntgenvizsgálatok jellegzetes változásokat mutatnak a tüdőben.

Milyen kezelésre van szükség ilyen esetekben kis betegek esetén?

- A kezelés alapja az alapvető gyulladáscsökkentő terápia, amelyet inhalátor formájában hajtanak végre porlasztón keresztül. A betegség lefolyásának súlyosságától függően a kezelést a kórházban írják elő, és a hazaengedés után is folytatódik. Vagy a megbeszélést a recepción pulmonológus végzi.

A terápia időtartamát, figyelembe véve a betegség lefolyásának súlyosságát, egyénileg határozzák meg.

Előfordulhat, hogy a koraszülöttség és a BPD ellenére nem szükséges profilaktikus kezelés. De ha az akut légúti vírusfertőzések hátterében a broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulása jelentkezik (köhögés, légszomj, zihálás a tüdőben, a kilégzés meghosszabbodása), akkor gyulladáscsökkentő gyógyszert írnak fel terápiás célokra, de rövidebb időtartammal, valamint olyan gyógyszerekkel, amelyek kiterjesztik a kis hörgőket (hörgőtágítók).

Figyelmeztetni akarom a szülőket: az öngyógyítás mindenesetre elfogadhatatlan. A kinevezést csak orvos - gyermekorvos vagy pulmonológus végzi.

Kérjük, mondja el nekünk a betegség lefolyásának lehetséges szövődményeit és következményeit.

- Ezek visszatérő tüdőgyulladás, és ennek eredményeként egy krónikus bronchopulmonalis folyamat kialakulása, az obstruktív bronchitis visszaesései és a bronchiális asztma debütálása. Ez utóbbi elsősorban az allergiás reakciókra való hajlam jelenlétében nyilvánul meg, valamint az allergiás patológia öröklődését terheli.

Ezenkívül egyes esetekben pneumofibrosis alakul ki - a tüdőszövet helyi vagy széles körű tömörítési területei; krónikus légzési elégtelenség alakul ki. Ezért az orvosi megfigyelés fontos módszer a betegség lefolyásának és következményeinek értékelésére az idő múlásával..

A BDL tanfolyamot dinamikában kell követni..

A bronchopulmonalis dysplasia krónikus betegség. És mégis, meg lehet-e gyógyítani ezt a betegséget?

- A klinikai irányelvek szövege szerint a BDL krónikus betegség. De ugyanakkor a tünetek regressziójának (azaz fordított fejlődésének) lehetőségével, ahogy a gyermek növekszik.

Ha a betegség folyamán három évig nem merült fel komplikáció, akkor a diagnózist eltávolítják, és a gyermeknek nincs szüksége pulmonológus megfigyelésére. A fő feladat elkerülni a vírusfertőzésekkel való érintkezést, és azonnal megkezdeni a kezelést, ha a gyermek beteg.

Milyen általános ajánlásokat adhat, beleértve a megelőző intézkedéseket is?

- A fő elv az, hogy megpróbálja minimalizálni azokat a tényezőket, amelyek a betegség súlyosbodását váltják ki. Nagyon fontos, hogy otthon kedvező hipoallergén körülményeket teremtsen: kizárja az erős szagokat, az állatok jelenlétét, a rendszeres nedves tisztítást, elhalasztja a javításokat.

Szintén nagy jelentőségű a mikroaspiráció megelőzése (vagyis az elfogyasztott étel fordított dobása) és ismét a légzési napló vezetése.

További megelőző intézkedések:

  • ne etesse és ne itassa a babát vízszintesen fekve, vízszintesen;
  • gondoskodjon a kiságy fejének 15-20 fokos emelkedett helyzetéről;
  • igyon vizet az etetés között;
  • ha a gyermek gyakran köpködik, tartsa 10-15 percig függőlegesen, "oszlopban".

Fontos megjegyezni, hogy a koraszülött, bronchopulmonáris diszpláziában szenvedő csecsemőknek rendszeres megfigyelésre van szükségük a megfigyelő irodában és egy pulmonológus részéről: az élet első évében - háromhavonta, majd legfeljebb háromévente - félévente. Súlyosbodás esetén az orvoshoz való látogatásnak gyakoribbnak kell lennie.

Bronchululáris diszplázia koraszülötteknél

Az előírt időnél korábban született gyermekek összes patológiája közül a légzési problémák különösen gyakoriak. A koraszülöttek 30-80% -ánál diagnosztizálják őket. Kezelésük során oxigént használnak, ami egy másik patológia - bronchopulmonalis dysplasia (BPD) - megjelenését váltja ki..

Az okok

A koraszülöttek légzőrendszerével kapcsolatos problémák nagy gyakorisága annak köszönhető, hogy az ilyen csecsemőknek nincs idejük a felületaktív anyag érlelésére. Ez a név azoknak az anyagoknak, amelyek belülről lefedik a tüdő alveolusait, és megakadályozzák, hogy kilégzéskor összetapadjanak. A magzat tüdejében 20–24. Terhességi héttől kezdenek kialakulni, de az alveolusokat csak 35–36. Hétig fedik le teljesen. Szülés során a felületaktív anyag szintetizálása különösen aktív, így az újszülött tüdeje azonnal kiegyenesedik, és a baba lélegezni kezd.

Koraszülötteknél egy ilyen felületaktív anyag nem elegendő, és számos patológia (asphyxia szülés közben, cukorbetegség terhes nőnél, krónikus magzati hipoxia a terhesség alatt és mások) gátolja annak kialakulását. Ha a csecsemőnél légúti fertőzés alakul ki, a felületaktív anyag megsemmisül és inaktiválódik.

Ennek eredményeként az alveolusok nem tágulnak és nem omlanak össze kellőképpen, ami tüdőkárosodást és a gázcsere károsodását okozza. Az ilyen problémák megelőzése érdekében a csecsemőt mesterséges tüdőventilációval (ALV) kapják meg közvetlenül születése után. Ennek az eljárásnak a szövődménye, amelyben az oxigént magas koncentrációban használják, a bronchopulmonalis dysplasia..

A koraszülöttek elégtelen tüdõérettsége és toxikus oxigén-expozíciója mellett a BPD-t provokáló tényezõk a következők:

  • A tüdőszövet barotrauma mechanikus szellőzés közben.
  • Helytelen felületaktív anyag beadása.
  • Örökletes hajlam.
  • A fertőző ágensek bejutása a tüdőbe, amelyek közül a főbbeket chlamydia, ureaplasma, citomegalovírus, mycoplasma és pneumocystis nevezik. A kórokozó a méhben vagy a légcső intubációjának eredményeként juthat be a csecsemő szervezetébe.
  • Tüdőödéma, amelyet mind a csecsemő testéből a folyadék eltávolításával, mind az intravénás folyadék túlzott mennyiségével okozhat.
  • Pulmonális hipertónia, amelyet gyakran szívhibák okoznak.
  • A gyomortartalom aspirációja a gyomor-nyelőcső refluxja miatt a mechanikus szellőzés során.
  • Az E- és A-vitamin hiánya.

Tünetek

A betegség azután nyilvánul meg, hogy a csecsemőt lekapcsolják a mechanikus szellőzésről. A gyermek légzési aránya növekszik (percenként akár 60-100-szor), a baba arca elkékül, köhögés jelenik meg, a légzés során a bordák közötti rések behúzódnak, a kilégzés hosszabbá válik, síp hallható légzéskor.

Ha a betegség nehéz, a gyereket egyáltalán nem lehet eltávolítani a készülékből, mivel azonnal megfullad.

Diagnosztika

Az idő előtt született csecsemőnél a bronchopulmonalis dysplasia kimutatására figyelembe kell venni:

  • Anamnézis adatok - a terhesség mely szakaszában született és milyen súlyú, volt-e mechanikus szellőzés, mekkora volt az időtartama, van-e oxigénfüggőség.
  • Klinikai megnyilvánulások.
  • A röntgen- és vérgázelemzés, valamint a mellkas számítógépes tomográfiájának eredményei.

BPD formák

A baba súlyosságától és oxigénigényétől függően:

  • Enyhe bronchopulmonáris diszplázia - légzési ritmus akár 60, a légzés nyugalmi állapotban nem gyors, enyhe légszomj és a bronchospasmus tünetei jelentkeznek légzőszervi fertőzéssel.
  • Mérsékelt BPD - légzési arány 60-80, sírás és etetés közben növekszik, mérsékelt légszomj, száraz zihálás a kilégzéskor kerül meghatározásra, ha fertőzés csatlakozik, az obstrukció fokozódik.
  • Súlyos forma - a légzésszám nyugalmi állapotban is meghaladja a 80-at, a hörgőelzáródás tünetei kifejezettek, a gyermek lemarad a fizikai fejlődésben, a tüdő és a szív számos szövődménye van.

A betegség folyamán vannak súlyosbodási időszakok, amelyeket remissziós időszakok váltanak fel.

BPD szakaszok

  • A betegség első szakasza a baba életének második vagy harmadik napján kezdődik. Légszomj, tachycardia, kék bőr, száraz köhögés, gyors légzés.
  • Az élet negyedik és tizedik napjától a betegség második szakasza alakul ki, amelynek során az alveolusok hámja megsemmisül, ödéma jelenik meg a tüdőszövetben.
  • A betegség harmadik szakasza az élet 10. napjától kezdődik és átlagosan 20 napig tart. Károsítja a bronchiolákat
  • Az élet 21. napjától kialakul a negyedik szakasz, amelynek során az összeesett tüdőszövet területei megjelennek a tüdőben, emphysema is kialakul. Ennek eredményeként a gyermek krónikus obstruktív betegségben szenved..

Kezelés

A BPD kezelésében a következőket alkalmazzák:

  1. Oxigénterápia. Bár a betegséget mechanikus szellőztetés váltja ki, a diszpláziában szenvedő gyermek gyakran hosszú távú oxigénellátást igényel. Ezzel a kezeléssel a készülék oxigénkoncentrációja és nyomása maximálisan csökken. Ezenkívül ellenőrizze a csecsemő vérében lévő oxigén mennyiségét..
  2. Diétaterápia. A csecsemőnek napi 120-140 kcal-os táplálékot kell kapnia súlyának minden kilogrammjára. Ha a baba állapota súlyos, tápoldatokat (zsíremulziókat és aminosavakat) intravénásán vagy csövön keresztül adnak be. A tüdõödéma kockázatának kiküszöbölése érdekében folyadékot kell adagolni (legfeljebb 120 ml / testtömeg-kilogramm / nap)..
  3. Mód. A baba nyugalmat és optimális levegő hőmérsékletet biztosít.
  4. Gyógyszerek. A BPD-ben szenvedő csecsemőknek vizelethajtókat (a tüdőödéma megelőzését), antibiotikumokat (a fertőzés megelőzését vagy megszüntetését), glükokortikoidokat (a gyulladás enyhítését), hörgőtágítókat (a hörgők átjárhatóságának javítását), szívgyógyszereket, E és A vitaminokat írnak fel.

Lehetséges következmények és szövődmények

Mérsékelt és enyhe betegség lefolyása esetén a csecsemők állapota lassan (6-12 hónapon belül) javul, bár a BPD meglehetősen gyakori exacerbációkkal jár. A diszplázia súlyos formája az esetek 20% -ában a baba halálához vezet. Túlélő csecsemőknél a betegség sok hónapig tart, és klinikai javulást eredményezhet.

Néhány idő előtt született gyermeknél a diagnózis egy életre megmarad, és a fogyatékosság okává válik.

A BPD gyakori szövődményei:

  • Az atelectasis kialakulása, amelyek a tüdőszövet összeomlott területei.
  • A cor pulmonale megjelenése. Ez a neve annak a tüdőváltozásnak, amelyet a jobb kamra érösszehúzódása okoz..
  • A megnagyobbodott szívvel társult szívelégtelenség kialakulása.
  • Krónikus légzési elégtelenség kialakulása, amelyben a gyermeknek az otthoni kisülés után további oxigént kell adnia.
  • Hörgőfertőzések és tüdőgyulladás kialakulása. Különösen veszélyesek az 5-6 év alatti gyermekek számára, mivel gyakran halálhoz vezetnek..
  • A bronchiális asztma megjelenése.
  • A hirtelen csecsemőhalál szindróma fokozott kockázata a gyakori és hosszan tartó alvási apnoe miatt.
  • Fokozott vérnyomás. Általában az első életév gyermekénél diagnosztizálják, és gyakran sikeresen kezelik vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel.
  • Késleltetett fejlődés. A csecsemőknél alacsony a súlygyarapodás, a növekedés visszamaradása és a neuropszichés fejlődés elmaradása, amelyet az agy károsodása okoz a hypoxia időszakában.
  • Vérszegénység kialakulása.

Megelőzés

A BPD legfontosabb megelőző intézkedései a koraszülés megakadályozása és a koraszülött megfelelő szoptatása. A babát váró nőnek:

  • Időben kezelje a krónikus betegségeket.
  • Jól enni.
  • Távolítsa el a dohányzást és az alkoholt.
  • Kerülje a megerőltető fizikai aktivitást.
  • Biztosítson pszicho-érzelmi békét.

Ha fennáll a koraszülés veszélye, a kismamának glükokortikoidokat írnak fel a felületaktív anyagok szintézisének felgyorsítása és az alveolusok gyorsabb érése érdekében a magzati tüdőben.

Az ütemterv előtt született babának szüksége van:

  • Kompetensen végezzen újraélesztési intézkedéseket.
  • Vezessen be felületaktív anyagot.
  • Racionálisan vezesse a mechanikus szellőzést.
  • Biztosítson jó táplálkozást.
  • Amikor fertőzés alakul ki, írjon fel racionális antibiotikum-terápiát.
  • Korlátozza a folyadék bevezetését egy vénán keresztül.

A bronchopulmonalis dysplasia jellemzői gyermekeknél és felnőtteknél

A bronchopulmonalis dysplasia egy krónikus tüdőbetegség, amely újszülöttekben fordul elő a mechanikus szellőzés hosszan tartó használata miatt. Főleg koraszülötteknél fordul elő, elégtelen szövetképződéssel.

A betegség okai

A patológia születéskor és felnőttkorban egyaránt negatív tényezők komplexének hatása alatt jelentkezik. Az etiológia több nagy csoportra oszlik:

A szerv éretlensége és az oxigén mérgező hatása. A terhesség mind a kilenc hónapja alatt a csecsemő szervei teljesen kialakultak, a szövetek megszerzik a szükséges struktúrát, és elkezdik a létfontosságú funkciókat. Ha egy nő a terhesség alatt rossz életmódot folytatott, rosszul evett, súlyos stresszt élt meg, koraszülés történhet.

Ilyen a szülés 22-37 hetes terhességnél. De a gyermek fizikailag nem áll készen ilyen körülményekre. A felkészületlen antioxidáns rendszer és a felületaktív anyag éretlensége együtt nem képes megvédeni a sejteket az oxigén agresszív hatásától, amely azonnal biokémiai reakciókba lép. Szuperoxidok, peroxidok szintetizálódnak, amelyek káros hatással vannak a szövetekre és nekrózist okoznak.

Ezenkívül a belső és a külső nyomás éles változásai negatívan befolyásolják, mivel az alveolusok nem nyertek elegendő rugalmasságot és nyújthatóságot, és pulmonalis barotrauma lép fel. Érdemes tisztázni, hogy a koraszülés nem mindig válik a betegség kiváltó okává. A BPD veleszületett szívhibákkal rendelkező, csecsemőknél is előfordul, meconium aspirációs szindróma esetén, a jelzett mechanikus lélegeztetés során, poszt-post csecsemőknél.

  • Fertőzés. A tüdőszöveti elváltozások főleg chlamydia, ureaplasma, mycoplasma, citomegalovírus fertőzést, herpes simplex vírust okoznak, amelyek többféleképpen jutnak be a szervezetbe, de főleg transzplacentálisan anyától gyermekig, más személy vérével vagy saját testének gyulladásos fókuszán keresztül, szexuálisan és levegőben -cseppecske. A mikroorganizmusok elpusztításának folyamatában leukociták, hízósejtek vesznek részt, amelyek enzimeket termelnek, és közvetítők, amelyek a közeli egészséges sejtek pusztulását okozzák..
  • Pulmonális hipertónia. A pulmonalis artéria megnövekedett nyomását kiválthatják a szív- és érrendszer veleszületett rendellenességei, az idősebb korban szerzett betegségek. Az etető edények szerkezeti rendellenességei kialakulnak, a nyirokelvezetés romlik, ami intersticiális tüdőödémához vezet.
  • Átöröklés. Igazolt örökletes hajlam a bronchopulmonalis dysplasiara, allergiás reakciók és bronchiális asztma hátterében alakul ki.
  • Osztályozás és tünetek

    A gyermekeknél a betegség három fokozatú: enyhe, közepes és súlyos. A súlyosság a légzésszámtól, az obstrukciós tünetektől, a fizikai retardációtól, valamint a pulmonalis hipertónia és a cor pulmonale jelenlététől függ..

    A patológia kialakulásának négy szakasza van:

    1. A hipoxia külső jelei, a tüdőszövet beszivárgása - az első két nap.
    2. Mikroszkóposan meghatározzák az alveoláris epithelium, a kapilláris falak, az ödéma, a bronchiolák nekrózisának, a simaizomsejtek hipertrófiájának, a csilló hámsejtek eltűnésének a megsértését - hét nap.
    3. A hörgőfa szerkezetének újfajta pusztulása, a nagyobb hörgők megsérülnek, a makrofágok, a plazma sejtek száma nő - a második vagy a harmadik hét.
    4. Megjelennek az atelectasis területei - a tüdő összeomlása emphysema gócokkal kombinálva - a negyedik hét,

    Felnőtteknél a folyamat meglehetősen lassan halad, a negyedik stádiumot krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulása jellemzi, későbbi szövődményekkel.

    A bronchopulmonalis dysplasia gyermekeknél és felnőtteknél szinte ugyanazt a klinikai képet adja:

    • a bőr színe halványszürke vagy kékes lesz,
    • a légzés ritmusa zavart: vagy felszínessé válik, vagy gyakoribbá válik, de aztán rövid időre leáll.
    • a mellkas térfogata és alakja megváltozik, a bordaközi terek kisimulnak.
    • légszomj alakul ki, amely fulladássá fokozódik, idősebb embereknél ez kezdetben fizikai aktivitással és stresszel jár, majd teljes nyugalomban jelenik meg.
    • tartósan terméketlen köhögés, sűrű, vastag, nehezen elválasztható köpet.

    A légzőrendszer elégtelen működése közvetlenül befolyásolja a szív és az erek munkáját - vérnyomás és pulzusszám emelkedik, mellkasi fájdalmak jelennek meg, az agy vérellátása megszakad, ezt fejfájás, gyengeség, fáradtság és rossz alvás is bizonyítja..

    Diagnosztika és kezelés

    A diagnózis kezdetén gyermekorvos, terapeuta vagy pulmonológus meghallgatja a panaszokat és általános vizsgálatot végez. A laboratóriumi vérvizsgálatok általános képet adnak az emberi állapotról, az egyidejű patológiák jelenlétéről. A pulzus oximetria objektív vizsgálat. Ez a nem invazív módszer lehetővé teszi a vér oxigéntelítettségének tanulmányozását.

    A létfontosságú kapacitások és térfogatok mutatóit spirográfia segítségével mérjük. A patológia vizualizálásához és pontos képének elkészítéséhez mellkasröntgen, számított és mágneses rezonancia képalkotást írnak elő. Az egyidejű szívbetegséget az ultrahang és az elektrokardiográfia kizárja vagy megerősíti. A felnőttek olyan endoszkópos vizsgálaton mennek keresztül, mint a bronchoszkópia, hogy megvizsgálják a hörgőfalat, vegyék a biológiai anyagot és az azt követő mikroszkópos diagnózist.

    Annak ellenére, hogy a mechanikus szellőzés a betegség kialakulásának egyik fő tényezője, a gázcsere zavarai miatt további oxigénellátásra van szükség a légzőrendszerben, ezért ezt a módszert alkalmazzák a terápiában.

    A tüdőödéma megelőzése érdekében diuretikumokat (diuretikumokat) írnak elő - Furosemid, Spironolactone. Az adagot az orvos egyedileg választja meg, a beteg súlyától és életkorától függően..

    A hörgőtágítókat a hörgők lumenének (Salbutamol, Berodual) növelésére írják fel gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva aeroszolok formájában (prednizolon, Ibuprofen). A mukolitikus gyógyszereket cseppfolyósításra és a köpet kibocsátásának javítására használják - Fluimucil és Lazolvan.

    Másodlagos fertőzés hozzáadásával vagy mikroorganizmusok jelenlétével, oksági tényezőként széles hatásspektrumú antibiotikumokat és szűken megcélzott antibiotikumokat alkalmaznak, ha meghatározott kórokozót észlelnek.

    A gyógytorna közül az előnyben részesített módszerek:

    • elektroforézis kálium- vagy kalcium-klorid-oldatokkal,
    • diadinamikus terápia,
    • oxigénterápia,
    • ultrahang hatása a mellkasra.

    A bronchopulmonalis dysplasia táplálékának kiegyensúlyozottnak és magas kalóriatartalmúnak kell lennie, mivel a koraszülött csecsemőnek sok tápanyagra és vitaminra van szüksége, felnőtteknél pedig megfelelő táplálkozással csökken az egyidejű patológiák kialakulásának kockázata..

    A betegség következményei változatosak. Lehetséges a légző- és kardiovaszkuláris rendszerek krónikus funkcionális elégtelenségének kialakulása, a tüdő emphysema, krónikus bronchitis, artériás hipertónia..

    A gyermekek növekedési retardációval, fizikai és szellemi fejlődésben késéssel rendelkeznek. Időszerű diagnózis és megfelelően megválasztott terápia esetén azonban minden szövődmény és kockázat elkerülhető..

    Bronchopulmonalis dysplasia: diagnózis és ajánlások koraszülöttek számára, fórum.

    Mi a bronchopulmonalis diszplázia?

    Az Oroszországi Gyermekorvosok Uniójának szövetségi klinikai ajánlásainak meghatározásával összhangban a bronchopulmonalis dysplasia (BPD) morfológiailag éretlen tüdő polietológiai krónikus betegsége, amely újszülöttekben, főleg mélykorú csecsemőkben alakul ki, a légzési distressz szindróma (RDS) és / vagy a tüdőgyulladás intenzív terápiájának eredményeként..

    A BPD egy krónikus tüdőbetegség, amelyet leggyakrabban olyan koraszülötteknél észlelnek, akiknek mechanikus lélegeztetésre és oxigénterápiára van szükségük az akut légzési zavarok miatt, de előfordulhat kevésbé súlyos légzési problémákkal küzdő csecsemőknél is. A BPD-ről először 1967-ben számoltak be Northway et al. Azon koraszülöttek csoportjában, akiknél a korai újszülött korai szakaszában akut patológiára kiterjedő, magas oxigénkoncentrációjú, hosszan tartó merev mechanikus lélegeztetési módok után krónikus tüdőbetegség alakult ki.

    Annak ellenére, hogy széles körű erőfeszítéseket tett a sérülékeny koraszülött tüdők sérülése ellen, a BPD továbbra is a terhesség 30 heténél fiatalabb csecsemők és a csecsemőkorban a leggyakoribb krónikus tüdőbetegség leggyakoribb mellékhatása. Kutatások kimutatták, hogy a BPD-nek és a koraszülöttségnek hosszú távú hatása van a pulmonalis működésre, és növelheti a késői pulmonalis morbiditás kockázatát.

    A rossz hosszú távú eredmények legnagyobb kockázata a BPD-ben szenvedő gyermekek körülbelül 25% -ában fordul elő, akiknél magas a pulmonalis artériás nyomás vagy a BPD-vel összefüggő pulmonalis hipertónia (PH), ami azt eredményezi, hogy a halálozási arány eléri a 14–38% -ot, és egyes tanulmányok szerint eléri a 25% -os túlélés 2-3 éves korban, súlyos PH-vel társítva BPD-vel

    A BPD kialakulásának patogenezise

    A BPD egy multifaktoriális betegség. A BPD kialakulása az intraalveoláris és az instenciális tüdőfibrózis kialakulásán alapul, krónikus légzési elégtelenség kíséretében.

    A BPD-ben látható fenotípus egy komplex multifaktoriális folyamat végeredménye, amelyben különböző pre- és postnatalis tényezők megzavarják az éretlen tüdő normális fejlődését. Az expozíció konkrét időzítése és időtartama befolyásolja a fellépő tüdőkárosodás jellegét. Nevezetesen, a szellőztetett csecsemőknél a BPD előfordulása fordítottan arányos a terhesség korával és születési súlyával, ami arra utal, hogy a tüdő fejlődésének kritikus időszakában a hiányos tüdőfejlődés vagy trauma befolyásolja a BPD kialakulását. A koraszülöttség mellett számos más tényező is hozzájárulhat az alveoláris növekedés károsodásához és a pulmonalis vaszkuláris fejlődéshez, ideértve, de nem kizárólag, a mechanikus lélegeztetést, az oxigéntoxicitást, a pre- és postnatalis fertőzést, a gyulladást és a növekedés korlátozását vagy a táplálkozási hiányosságokat. A genetikai hajlamot jelenleg tanulmányozzák a betegség kockázatának további megváltoztatása érdekében.

    A BPD szinte kizárólag koraszülötteknél fordul elő, akiknek mechanikus szellőztetése volt, ami arra utal, hogy a túlzott nyújtás és az alveoláris nyújtás kritikus szerepet játszik a BPD patogenezisében. A hatástalan tüdőmechanika a születéskor szükségessé teszi a lélegeztetést. A koraszülött csecsemő tüdejét gyakran nehéz szellőztetni egy felületaktív anyag (felületaktív anyag) hiánya miatt, ami a megfelelőség csökkenését és a funkcionális maradék tüdőkapacitás fenntartásának problémáját eredményezi. A felületaktív anyag hiánya szintén hozzájárul a tüdő egyenetlen tágulásához fokális túlterheléssel és az atelectasis kialakulásához. A mechanikus lélegeztetés által leadott pozitív nyomás és a felesleges térfogat károsíthatja az éretlen tüdőt az alveolusok további túlfeszítése miatt, ami sejtkárosodást, gyulladást és reaktív oxigéntermelést eredményezhet, és ezáltal súlyosbíthatja a prenatális gyulladással járó meglévő károsodásokat.

    A bronchopulmonalis dysplasia diagnosztikája.

    A bronchopulmonalis dysplasia kialakulását a következő tünetek kombinációja jelzi:

    -nagyon alacsony születési súly (kevesebb, mint 1500 g),

    -az RDS jelenléte az élet 1 órájától

    -Mechanikus szellőzés több mint 6 napig

    -kiegészítő oxigéntől való függés és nyílt vagy látens légzési elégtelenség tüneteinek jelenléte több mint 28 életnapon keresztül

    -fizikai változások a tüdőben és broncho-obstruktív szindróma

    -a tüdő jellegzetes röntgenképe

    A bronchopulmonalis dysplasia diagnózisa

    a tüdő röntgenváltozásai és a Bancalari-kritériumok alapján:

    Állandó pozitív nyomás a mechanikus szellőzés során;

    A krónikus légzési distressz szindróma klinikai tünetei több mint 28 napig;

    Megnövekedett O2-koncentráció a belélegzett keverékben a megfelelő oxigénellátás fenntartása érdekében több mint 28 napig.

    A BPD röntgenváltozásait sűrű gócok (szklerózis zónák) jellemzik, felváltva fokozottan átlátszó zónákkal, azaz emphysema ("méhsejtes tüdő"), a rekeszizom leereszkedik, a bordaközi terek megnagyobbodnak, a szív árnyéka megnövekszik, a szív kontúrjai homályosak, egyenetlenek.

    Az American Thoracic Society (ATS) és az Russian Respiratory Society BPD besorolásával összhangban a betegség súlyosságán túl léteznek olyan klinikai formák is (klasszikus és új koraszülött BPD, teljes idejű BPD), amelyeket a betegség külön fenotípusainak kell tekinteni. Ezenkívül a betegség folyamán megkülönböztetik a remisszió és a szövődményeket..

    A hazai klinikai irányelvek szerint a BPD szövődményei közé tartozik a krónikus légzési elégtelenség, az akut légzési elégtelenség krónikus, atelectasis, pulmonalis magas vérnyomás, cor pulmonale, szisztémás artériás hipertónia, keringési elégtelenség, hipotrófia hátterében.

    Klinikai kép

    A lehetséges BPD kialakulásának első jele az RDS elhúzódó folyamata. A BPD klinikai képét a korai újszülöttek krónikus légzési elégtelenségének tünetei mutatják be, amelyek a magas oxigénkoncentrációtól függenek

    a belélegzett levegő és a mechanikus szellőzés többé-kevésbé hosszú ideig. Az objektív vizsgálat általában sápadt bőrt mutat, cianotikus árnyalattal. A BPD auscultatory képére a légzési depresszió és a crepitus jellemző

    BPD kezelés

    Szigorúan újraélesztési körülmények között, az egészségügyi személyzet állandó felügyelete mellett végezzük. A BPD-t nehéz kezelni, ezért minden erőfeszítés maximálisan az remisszió elérésére és a szövődmények kialakulásának megakadályozására irányul.

    A betegség lefolyását és prognózisát a szövődmények kialakulása határozza meg.

    Az életkor előrehaladtával a betegek állapota javul. A BPD korai szakaszában károsodott tüdőfunkció a légutak növekedésével javul.

    új alveolusok kialakulásának módjai. A maradék radiológiai változások, a megnövekedett rezisztencia és a légutak túlérzékenysége sokáig fennáll, ami meghatározza a fejlődést

    broncho-obstruktív szindróma (a betegség súlyosbodása). A BPD-ben szenvedő gyermekeket súlyos RSV-fertőzés fenyegeti, amely súlyos bronchiolitis formájában fordul elő, és terápiát igényelnek ICU-ban, oxigénterápiát, mechanikus lélegeztetést. A súlyos BPD-ben szenvedő betegek egy részénél krónikus tüdőbetegségek (emphysema, bronchiolitis obliterans, helyi pneumosclerosis) alakulnak ki a légúti és a tüdő felnőtt koráig fennálló strukturális változásainak eredményeként..

    A hialin-membrán betegség légzőkészülékét követő tüdőbetegség. Bronchopulmonalis dysplasia. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 1967. február 16.; 276 (7): 357-68.

    A tüdőkárosodás és a bronchopulmonáris dysplasia mechanizmusai. Jobe AH Am J Perinatol. 2016. szept. 33 (11): 1076-8.

    Szövetségi klinikai irányelvek a bronchopulmonalis dysplasia gyermekeinek kezelésére. Oroszországi Gyermekorvosok Szakszervezete. Orosz Perinatális Orvosi Szakemberek Szövetsége. 2014. év

    A weboldalon található összes tartalom, beleértve az orvosi és egyéb, az egészséggel kapcsolatos információkat is, csak tájékoztatási célokat szolgál, és nem értelmezhető egyedi diagnózisként vagy kezelési tervként egy adott helyzetben. A webhely és az itt található információk használata nem helyettesíti az orvosi tanácsot. Mindig beszéljen orvosával vagy egészségügyi szakemberével, ha bármilyen kérdése vagy aggálya merülne fel az Ön vagy mások egészségével kapcsolatban.

    A Vikids portálon a következőket teheti:

    Koraszülöttek bronchopulmonalis dysplasia: kezelése, okai, tünetei

    A bronchopulmonalis dysplasia (BPD) az újszülött krónikus tüdőbetegsége, amelyet általában hosszan tartó mechanikus szellőzés okoz, és amelyet az idő előtti kor és az oxigénigény határoz meg.2.

    Úgy gondolják, hogy a bronchopulmonalis dysplasia akkor van jelen, ha O-kiegészítésre van szükség2 koraszülöttek, akiknek nincs egyéb O-t igénylő állapotuk2 (pl. tüdőgyulladás, veleszületett szívbetegség).

    A BPD előfordulása a VLBW-vel rendelkező újszülöttek között 15-50%, növekszik a terhességi életkor csökkenésével.

    A betegség a súlyos tüdőbetegségek után is időszerű csecsemőknél fordul elő, de sokkal ritkábban, mint koraszülötteknél..

    A bronchopulmonalis dysplasia okai koraszülötteknél

    A bronchopulmonalis dysplasia multifaktoriális etiológiával rendelkezik.

    A jelentős kockázati tényezők a következők:

    • hosszú távú mechanikus szellőzés,
    • nagy koncentrációjú belélegzett O2,
    • fertőzés,
    • koraszülöttségi fok.

    További kockázati tényezők a következők:

    • interstitialis emphysema,
    • nagy végű árapálytérfogat,
    • fokozott légúti ellenállás,
    • magas pulmonalis artéria nyomás,
    • férfi.

    A koraszülöttek tüdeje hajlamosabb a gyulladásos változásokra a mechanikus szellőzés következtében. A tüdő normál architektonikájának fejlődése károsodott; kevesebb alveola fejlődik ki, nagyobbak, és növekszik az interstitialis szövet.

    Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

    A súlyos pulmonalis éretlenség az alveolák teljes számának csökkenésével jár, és a distalis bronchiolákon növekszik a szellőztetési nyomás. A felületaktív anyag hiánya a felületi feszültségek növekedéséhez vezet, és ennek eredményeként egyes alveolusok összeomlásához, mások túlzott felfúvódásához vezet. A légcsatorna támogatásának szigorításának hátterében a gázcsere fenntartása érdekében a terminális bronchiolák és az alveoláris átjárók megrepedhetnek, lehetővé téve a levegő bejutását a pulmonalis interstitiumba. Az így létrejövő IEL, hasonlóan a pneumothoraxhoz, jelentősen megnöveli a BPD kockázatát. A nem megfelelő pozitív nyomású szellőzésből eredő makroszkopikus tüdőkárosodást barotraumának hívják, de manapság sok kutató a "volumotrauma" kifejezést is használja a rendkívül fontos mikroszkopikus tüdősérülésekre. Számos kísérleti tanulmány kimutatta, hogy a magas DO-vel rendelkező mechanikus szellőzés a tüdő szerkezeti károsodásához vezet, amely gyulladásos mediátorok felszabadulásával jár együtt. Hasonló károsodás fordul elő alacsony FOB-értékű szellőzéssel (azaz nem megfelelő PEEP vagy MAP) a kis légutak és alveolusok ciklikus expanziója / összeomlása miatt. Különböző szellőztetési stratégiák alkalmazása koraszülött állatokban növeli a gyulladásos mediátorok koncentrációját, és ez azt mutatja, hogy az éretlen tüdőt bármilyen szellőzés károsítja.

    Oxigén és antioxidánsok

    Az oxigén, mint rendkívül aktív kémiai elem, képes elektronokat befogadni a külső pályára, felszabadítva a szabad gyököket. Ezek a rendkívül reaktív molekulák oxidatív károsodást okozhatnak a velük érintkező szövetekben. A szabad oxigén gyökök képesek elpusztítani a sejtmembránokat és károsítani a DNS-t. Az oxigén elengedhetetlen az aerob folyamatokhoz, de minden emlős rendelkezik antioxidáns védelemmel, amely enyhíti a szabad gyökök károsodását. A fő antioxidánsok az emberekben a szuperoxid-diszmutáz, a glutation-peroxidáz és a kataláz. A felületaktív szekréció és az antioxidáns enzimek szintje a terhesség harmadik trimeszterében nő. Ezek a változások felkészítik a magzatot a viszonylag hipoxiás méhen belüli, és egy viszonylag hiperoxikus méhen kívüli életre való átmenetre. Az oxigén és gyökeinek a tüdőre gyakorolt ​​mérgező hatása citotoxikus hatást fejt ki a tüdő parenchima és az alveoláris makrofágok endotheliális és epitheliális sejtjeire, ami a felületaktív anyag inaktiválásához, a felületaktív anyagok szintézisének gátlásához, a fibroblasztok normál szöveti helyreállításának gátlásához és a normális tüdőkialakulás gátlásához csökkenti az alveolusok képződését. Az antioxidáns védelem a különféle anyagok - A-, E-, C-, P-karotin, kéntartalmú aminosavak, valamint réz, cink, szelén és vas - bevitelétől függ..

    Az oxigént és / vagy mechanikus szellőzést kapó koraszülöttek többségének hypoxia-epizódjai vannak, de ezek gyakoribbak a BPD-ben szenvedőknél. Újszülött egereken végzett kísérletek azt mutatták, hogy a hiperoxia és az ismételt hypoxia periódusainak való kitettség nagyobb mértékben megzavarja az alveoláris növekedést. Ezekben az egerekben az oxidatív elváltozások nagyobbak, mint azokban az egerekben, amelyek csak hiperoxiának voltak kitéve.

    Gyulladás

    Akut tüdősérülés esetén a gyulladásos mediátorok aktiválódnak. A leukociták szabad oxigéngyökök, volumotrauma, ateletrauma, fertőzés általi aktiválása megkezdheti a pusztulás folyamatát, és ezzel egyidejűleg a tüdő helyreállításának károsodását, amely ellen a BPD előrehalad. Az arachidonsav-metabolitok - a prosztaglandin és a prosztaciklin, vazodilatációs tényezőként, növelik a kapilláris permeabilitást, elősegítik az albumin extravazációját. Így kezdődik a kapilláris folyékonyság szindróma, a felületaktív funkció gátlása és a barotrauma felerősödése. A neutrofilek által felszabadított kollagenáz és elasztáz közvetlenül károsíthatja a tüdőszövetet.

    Fertőzés

    A nyaki kolonizáció az anyában vagy a légcső kolonizációja a koraszülött Ureaplasma urealyticumban valószínűleg összefügg a BPD kialakulásával. Kiderült, hogy a később kialakult BPD-vel rendelkező újszülöttek 82% -ánál korábban Ureaplasma urealyticumot találtak. Úgy gondolják, hogy a fertőzés aktiválja a BPD-hez vezető gyulladásos válaszok kaszkádját. A posztnatális fertőző betegségek hozzájárulnak a tüdőkárosodáshoz, később pedig a BPD kialakulásához..

    Egyéb kockázati tényezők

    Jelenleg a BPD kialakulásának kockázati tényezői a következők:

    • Mechanikus szellőzés, oxigénterápia;
    • RDS, SU V;
    • túlzott folyadékbevitel, kolloidok használata;
    • szepszis, kórházi fertőzések;
    • kis terhességi kor; alacsony súly a terhességi korban;
    • tüneti PDA;
    • hiányos táplálkozás;
    • chorioamnionitis az anyában;
    • nem (fiú);
    • alacsony PaCO2 mechanikus szellőzés közben.

    Kardiovaszkuláris elváltozások

    A koraszülés utáni akut tüdőkárosodás megzavarja a pulmonalis keringési rendszer növekedését, szerkezetét és működését, amely tovább fejlődik. A pulmonalis erek szerkezeti változásai hozzájárulnak a magas PVR kialakulásához az erek átmérőjének szűkülése és nyújthatóságuk csökkenése miatt. Ezenkívül a BPD-s betegek tüdőereire patológiás vazoreaktivitás jellemző, amely különösen kifejezett az akut hipoxiára adott válaszként. A cor pulmonale lehetséges fejlődése e vaszkuláris változások következménye..

    Tüdőmechanika

    A BPD fejlődésének korai szakaszát általában az aerodinamikai ellenállás növekedése jellemzi, a későbbi obstrukció és a kilégzési áramlás csökkenése kezd érvényesülni. A FOB általában a "légcsapdák" és a túlfeszültség gócai miatt növekszik. A tüdő megfelelése csökken, tachypnea alakul ki. A tüdőfunkciós teszt eredményei általában korrelálnak a radiográfiai változásokkal.

    Légutak

    A BPD-s betegek légcsőjében és fő hörgőiben az intubálás és a lélegeztetés időtartamától függően többé-kevésbé kifejezett változásai lehetnek. Ezek közé tartozik a diffúz vagy fokális ödéma, nekrózis és fekély. A mikroszkóppal észlelt legkorábbi jelek magukban foglalják a csilló hám sejtjei által okozott csillók elvesztését, ezen sejtek diszpláziáját vagy nekrózisát, a hámfelület integritásának megzavarásával. Az érintett területeken neutrofil és limfocita infiltráció figyelhető meg, a serlegsejtek hiperpláziája és a megnövekedett nyáktermelés mellett. Granuláció és hegszövet fordulhat elő, ha mély eltávolítást és ismételt intubációt végeztek; súlyos esetekben laryngotracheomalacia, subglotticus stenosis és hangszalag bénulás alakul ki.

    A legjelentősebb kóros elváltozásokat a disztális légutakban, a terminális bronchiolákban és az alveoláris járatokban észlelik. Az ödéma, a hámsejtek gyulladásos váladékozása és nekrózisa miatt nekrotizáló bronchiolitis alakul ki. A légutak lumenében felhalmozódó váladék a sérült sejtek töredékeivel néhány terminális hörgő elzáródásához vezet, és ezáltal megvédi az alveolusok egy részét az oxigéntől és a baro- / volumotraumától. A fibroblasztok aktiválása és proliferációja peribronchialis fibrózis kialakulásához és fibroproliferatív bronchiolitis elpusztításához vezet.

    Alveoli

    Az RDS akut periódusában egyes alveolusok a nagy felületi feszültség és a felületaktív anyag hiánya miatt összeomlanak, míg más alveolusok duzzadtak vagy akár el is szakadtak. Idővel helyi atelectasis és túlzott infláció, gyulladásos váladékozás, valamint súlyos esetekben az alveolusok és a kapillárisok integritásának megsértése az interstitialis légbuborékok terjedésével.

    A BPD-s betegeknél általában a következő patológiás változások találhatók:

    • megnövekedett aerodinamikai ellenállás (néha már az élet első napjaiban) és a bronchiális reaktivitás;
    • megnövekedett FOB a "légcsapdák" és a tüdő túlzott felfúvódása miatt;
    • csökkent FOB (súlyos BPD esetén);
    • csökkent pulmonalis megfelelés;
    • fokozott légzési munka;
    • nekrotizáló bronchiolitis;
    • peribronchialis fibrózis és bronchiolitis obliterans;
    • fokális atelectasis, a tüdő túlzott felfúvódásának területei;
    • az alveolusok normális szerkezetének megsértése;
    • a kardiogén és nem kardiogén okok miatt fennálló tartós tüdőödéma (fokozott érpermeabilitás);
    • jobb kamrai hipertrófia, pulmonális hipertónia, cor pulmonale.

    Tünetek és jelek

    A BPD "klasszikus" formájú újszülötteknél a betegség 4 szakaszát írták le. Ezt követően ezt a skálát módosították, összekapcsolva a radiológiai változásokat a klinikai megnyilvánulások súlyosságával..

    • 1. szakasz. Az RDS klinikai, radiológiai és szövettani jellemzői.
    • 2. szakasz. Az élet 4. -10. Csökken a tüdőkészültség, nő az aerodinamikai ellenállás, nő az oxigénigény és más szellőztetési paraméterek. WTS gyakran előfordul. A tüdő röntgenfelvételén a parenchima sötétedik, a kis buborékok megjelenése jellemző.
    • 3. szakasz. Az élet 2-3. Hete. Oxigénfüggőség. Az állapot lassan javul vagy növekszik a DN-ben. A tüdő röntgenfelvételén a túlfúvódás területei láthatók az atelectasissal együtt, a bulla és a rostos zsinórok.
    • 4. szakasz. 4 hét után. élet. A beteg állapota stabil, és fokozatosan kivonul az oxigénből és a mechanikus szellőzésből, vagy éppen ellenkezőleg, növeli a DN-t.

    Ebben az esetben a FiO növekedése jellemző2, PIP, BH. Jobb kamrai elégtelenség és pulmonalis hipertónia jelenhet meg. Ebben a szakaszban a beteg prognózisa gyenge.

    A "klasszikus" BPD a betegség súlyos formája, amely egyre ritkábban fordul elő. Ez a betegség lefolyása a súlyos RDS-ben szenvedő gyermekekre volt jellemző, felületaktív gyógyszerek hiányában, nem megfelelő mechanikus szellőzéssel. A modern koncepció szerint az úgynevezett "új" BPD forma gyakoribb az EBMT-ben szenvedő koraszülötteknél. A BPD ezen formájával rendelkező újszülöttek tüdejét minimális alveolarizáció, kevésbé súlyos légúti érintettség, a tüdőerek kevésbé súlyos károsodása és kevesebb intersticiális fibrózis jellemzi a "klasszikus" formához képest. Az "új" BPD a PDA és a kórházi fertőzések hátterében enyhe és néha RDS nélküli RDS-re is jellemző. Általában könnyebben halad, mint a "klasszikus" forma, bár súlyos tüdőkárosodás is van progresszív DN, cor pulmonale és kedvezőtlen kimenetel mellett.

    A BPD klinikai tüneteit a következők jellemzik:

    • CBS-ben - légúti acidózis, hiperkapnia;
    • tachypnea, tachycardia;
    • a mellkas hajlékony helyeinek visszahúzása;
    • a magas légzési munka klinikai tünetei;
    • hörgőgörcs támadásai, cianózis "támadásai";
    • rossz súlygyarapodás;
    • zihálás a tüdőben.

    Jelenleg a BPD-ben szenvedők többsége EBMT-vel született és rendkívül kis terhességi korú gyermek. Az élet első 2 hetében a légzési funkcióik nem javulnak, hanem éppen ellenkezőleg, fokozatosan növekszik a DN és emelkedik a légzéstámogatás szintje: nő a PIP, a PEEP, a FiO2.

    Koraszülött újszülöttek bronchopulmonalis dysplasia diagnosztizálása

    • Országos Gyermekegészségügyi és Humán Fejlesztési Intézet (NICHD) kritériumai.
    • Jellemző röntgen adatok.

    A bronchopulmonalis diszplázia általában akkor gyanítható, ha egy szellőztetett csecsemő nem tudja visszavonni az O-t2-terápia, mechanikus szellőzés vagy mindkettő. A gyermekek állapota általában romlik: hipoxémia, hiperkapnia és nő az oxigénigény. Ha a gyermek nem tudja leállítani az oxigénellátást vagy a ventilátort, a háttérbetegségeket ki kell zárni.

    A BPD diagnosztizálásához a páciensnek legalább 28 napig> 21% O-ra van szüksége.2. Konkrét további diagnosztikai kritériumokat dolgozott ki az NICHD.

    A mellkasi röntgen először diffúz változásokat tár fel az exudatív folyadék felhalmozódása miatt; a megnyilvánulások ezután multicisztássá vagy szivacsossá válnak az emphysema, a pulmonalis hegesedés és az atelectasis váltakozó területeivel. Az alveoláris epithelium képes elutasítani a nekrotikus tömegeket és makrofágokat, neutrofilek és gyulladásos mediátorok detektálhatók a tracheális aspirátumban.

    A mellkas röntgensugarak csökkent tüdőtérfogatot, regionális atelectasist és hiperextenziót, nehézséget, beszűrődést és néha IEL-t mutathatnak. Gyakran homogén sötétedés („kis szürke tüdő”) jelenik meg a mellkas röntgenfelvételén.

    Néha CT-t és MRI-t végeznek a legsúlyosabb elváltozás témáinak tisztázása érdekében.

    A differenciáldiagnosztikát atelectasissal, pulmonalis hipertóniával, PDA-val, emphysemával, nosocomiális tüdőgyulladással, a szublglottikus tér szűkületével, tracheomalaciával, cisztás fibrózissal, aspirációval, nyelőcső-atresiával és tracheoesophagealis fistulával végzik..

    A bronchopulmonalis dysplasia előrejelzése koraszülötteknél

    A prognózis a súlyosságtól függ. A bronchopulmonalis diszpláziában szenvedő gyermekek 3-4-szer nagyobb eséllyel szenvednek növekedési rendellenességektől és neurológiai patológiától. Több év alatt fokozottan fennáll az alsó légúti fertőzések, például tüdőgyulladás vagy bronchiolitis kialakulásának kockázata, és ha fertőzés lép fel, akkor gyorsan kialakulhat légúti fertőzés. Ha fertőzés vagy légzési elégtelenség alakul ki, a bronchopulmonalis dysplasia-ban szenvedő gyermekeket kórházba kell helyezni.

    Koraszülöttek bronchopulmonalis dysplasia kezelése

    • Racionális táplálás,
    • Folyadékkorlátozás.
    • Diuretikumok.
    • Inhalált hörgőtágítók.
    • O függelék2 szükség szerint.
    • Légzőszervi szinkitális vírus (RSV) monoklonális antitestek.

    A kezelés támogató és magában foglalja az etetést, a folyadék korlátozását, a vizelethajtókat és esetleg az inhalációs hörgőtágítókat. Időben diagnosztizálni kell a légúti fertőzéseket, és agresszív kezelést kell alkalmazni. Választás a mechanikus szellőztetéstől és a kiegészítő oxigéntől2 a lehető leghamarabb meg kell tenni.

    Etetéskor napi 150 kalória / kg fogyasztást kell elérnie; a megnövekedett kalóriaigény a megnövekedett légzési munkának és annak szükségességének köszönhető, hogy segíteni kell a tüdő helyreállítását és növekedését.

    A tüdőödéma kialakulásának kockázata miatt a napi folyadékbevitel gyakran napi 120-140 ml / kg-ra korlátozódik. A furoszemid rövid ideig alkalmazható: a hosszú távú fogyasztás hiperkalciuriát okoz, csontritkulást, töréseket és veseköveket eredményezve. Ha vízhajtók hosszú távú alkalmazására van szükség, akkor a klór-tiazidot részesítik előnyben, mivel kevesebb mellékhatása van. A vizelethajtó kezelés alatt szorosan ellenőrizni kell a szérum hidratáltságát és az elektrolitokat.

    Hetek vagy hónapok további légzéstámogatást, kiegészítő oxigént2 vagy mindkettőre szükség lehet súlyos bronchopulmonalis dysplasia kezelésére. Szellőztetési nyomás és a belélegzett oxigén frakciója2 amilyen gyorsan elviseli a gyermek teste: csökkenteni kell a hipoxémiát. Az artériás oxigénellátást folyamatosan ellenőrizni kell pulzoximéterrel, és az oxigéntelítettséget> 88% -on kell tartani. A mechanikus lélegeztetés leállításakor légzőszervi acidózis léphet fel, amely elfogadható mindaddig, amíg a pH> 7,25 marad, és a gyermeknél nem alakul ki súlyos légzési zavar.

    A passzív immunprofilaxis a palivizumabbal, egy RSV-ellenes monokonális antitesttel csökkenti az RSV által közvetített kórházi felvételek és intenzív ellátások előfordulását, de költséges és elsősorban magas kockázatú csecsemőknél javallt (amint jelezték). Az RSV-fertőzések idényében (novembertől áprilisig) a gyógyszert 30 naponta, legfeljebb 6 hónapon keresztül adják be egy akut betegség kezelése után. A 6 hónaposnál idősebb csecsemőket is be kell oltani influenza ellen.

    Szisztémás vagy inhalációs kortikoszteroidok alkalmazása nem ajánlott, kivéve a súlyos bronchopulmonalis diszpláziát, amely gyors állapotromlással és a halálos kimenetel kockázatával jár. Tájékozott szülői hozzájárulás nem szükséges.

    Légzési támogatás

    Ha a gyermeknek mechanikus szellőzésre van szüksége, az artériás vérgázokra támaszkodva minimalizálni kell a lehetséges baro- / volumotrauma kockázatát. A legtöbb modern ventilátor PTV üzemmóddal van felszerelve, és lehetővé teszi a DO, MOB, a térfogat-nyomás és az áramlás-térfogat függőségi hurkok vezérlését, és lehetővé teszi a gyermek számára, hogy meghatározza saját Tvd. Ezen információk helyes értelmezése elősegítheti a szellőzés optimalizálását, javíthatja a gázcserét és felgyorsíthatja az extrudációt. A belélegzett gáz megfelelő átmelegítése és párásítása, valamint az állandó FiO monitorozás elengedhetetlen.2. A szerzők a következő szellőztetési módokat használják a BPD-s gyermekek számára:

    • A / C mód (nyomás vagy térfogat szerint);
    • SIMV mód (nyomás vagy térfogat), néha PSV opcióval.

    A hörgők nagy reakcióképessége miatt az állandó DO-t fenntartó volumetrikus szellőzésnek bizonyos előnyei vannak a nyomás alatti szellőzéssel szemben. A késői BPD stádiumú gyermekeknél a pulmonális mechanika regionális különbségei miatt nagy DO-k (10-12 ml / kg) és Tvd > 0,6 s, alacsony RR a T-hosszabbításhozki és elegendő PEEP a légutak összeomlásának megakadályozására. Elfogadható értékek: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 Hgmm, PaO2= 55-70 Hgmm.

    A mechanikus lélegeztetés és az extrudálás elkerülése nagyon súlyos probléma közepesen súlyos vagy súlyos BPD-ben szenvedő betegeknél. Ezeknek a gyermekeknek gyakran ismételt intubációkra van szükségük atrófiás folyamatok, a légző izmok kimerültsége, tüdőgyulladás, a felső légutak súlyos károsodása miatt (a hangszalagok bénulása, a szublglottikus tér szűkülete, laryngotracheomalacia). A metilxantinok, a diuretikumok, az étrend, a GCS gondos kiválasztása megkönnyíti az extubációt. Néhány poszt-extubációs szövődmény elkerülhető a megfelelő ETT méret kiválasztásával. Kiterjesztett szellőzéssel rendelkező gyermekeknél némi szivárgás kívánatos a légcső és az endotracheális cső között. Manapság a késői időszakban a műtéti beavatkozásokat (tracheostomia) sokkal ritkábban hajtják végre, mint korábban..

    Oxigénterápia

    A BPD-ben szenvedő gyermekek kezelésének sarokköve az oxigénterápia. Az oxigén az endogén nitrogén-oxid termelésének stimulálásával hatékony pulmonalis értágító, amely a simaizomsejtek relaxációját indukálja a ciklikus guanozin-monofoszfát aktiválása révén. A belélegzett oxigén túl magas és alacsony koncentrációja különféle komplikációkhoz vezet, az optimális elősegíti a gyógyulást. A hypoxia és deszaturáció ismételt epizódjai a BPD-ben a kiegyensúlyozatlan pulmonáris mechanika, a túlzott izgatás és a bronchospasmus következményei..

    A hiperoxia az újszülött viszonylag tökéletlen antioxidáns védekezésének károsodásához vezet, és rontja a BPD lefolyását. A hipoxémia epizódjait manipuláció, szorongás és táplálkozás indukálhatja. Az ilyen epizódok a hypoxemia (cianózis) hosszan tartó "támadásaihoz" és esetleg hirtelen halál szindrómához vezethetnek. Hosszú vagy gyakori rövid hypoxemia periódusok a legvalószínűbb okai a pulmonalis hipertóniának a BPD-ben. Ennek következtében szükségessé válik az oxigén pótlása egy valószínű támadás előtt a hipoxémia elkerülése érdekében. Csökkentse a FiO értéket2 lassan kell elvégezni. Az oxigénellátás értékelését alvás, táplálkozás és szorongás alatt kell elvégezni. Optimális PaO-szint2= 55-70 Hgmm, SpO2= 90-95%. Klinikailag stabil, pulmonalis hipertónia nélküli gyermekeknél alacsonyabb oxigéntelítettség elfogadható (90-92%).

    Pulmonalis hipertónia kezelése

    A súlyos BPD-ben szenvedő betegeknél nagy a pulmonalis hipertónia kialakulásának kockázata. Ez a szövődmény a közepesen súlyos vagy súlyos BPD-s gyermekek 30-45% -ában fordul elő..

    Az echokardiográfiát széles körben használják a magas vérnyomás kimutatására és monitorozására..

    Ha az első vizsgálat nem tárt fel patológiát, 1-2 hónapos időközönként meg kell ismételni a vizsgálatokat. a légzési állapot jelentős javulásáig. Másrészt, ha az echokardiográfia pulmonalis hipertóniát mutat, akkor a betegnek optimalizálnia kell a légzési támogatást és a megfelelő oxigénterápiát. Ha a pulmonalis artéria nyomása közel áll a szisztémáshoz, vagy ha az ismételt vizsgálatok a jobb kamrai diszfunkció jeleit mutatják, olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek csökkentik a pulmonalis artéria nyomását. A BPD pulmonalis hipertóniájának jelenlegi terápiája főként az iNO-t, a szildenafilot és a kalciumcsatorna-blokkolókat tartalmazza. A kezelés hosszadalmas lehet. Súlyos esetekben iNO + szildenafil kombinációs terápiát alkalmaznak. A kezelés előírásakor szem előtt kell tartani, hogy a tüdő hipertónia spontán eltűnhet a tüdő növekedésével, és nagyobb figyelmet kell fordítani annak diagnosztizálására, monitorozására és a meglévő tüdőprobléma aktív ellenőrzésére..

    Étel

    A fő kihívás annak biztosítása, hogy elegendő kalóriabevitel és fehérje-pótlás szükséges a növekedéshez, a folyadék túlterhelésének elkerülése mellett. Természetesen emlékeznie kell a felesleges nem nitrogén kalóriák nemkívánatára. Az A-vitamin részt vehet a tüdő reparatív folyamataiban, és csökkentheti a BPD kialakulásának valószínűségét. A beavatkozás nem túl hangsúlyos statisztikai hatása és meglehetősen fájdalmas kezelési módja megakadályozza a módszer széles körű bevezetését..

    A BPD-vel kezelt gyermekek kezelésénél mindig egyensúly van az étel mennyiségének növelésére irányuló vágy és a folyadék túlterhelés negatív hatása között. Általánosan elfogadott az ilyen betegek kezelése az injektált folyadék mennyiségének bizonyos korlátozásával (100-150 ml / kg / nap), és néha - diuretikumok bevezetésével. Az élelmiszerek magas kalóriatartalmát speciális keverékek alkalmazásával, az elegy koncentrációjának (sűrűségének) növelésével, az anyatej erősítőinek (fokozóinak) alkalmazásával érik el. Sajnos jelenleg nincsenek olyan RCT-k, amelyek összehasonlíthatnák a megnövekedett kalóriabevitel hatékonyságát a normális értékkel a BPD-ben vagy a BPD-ben szenvedő gyermekeknél..

    Diuretikumok

    A furoszemid a választott gyógyszer a BPD folyadéktúlterhelésének kezelésében. Ez a hurok diuretikum javíthatja a tüdő mechanikáját, csökkentheti a pulmonalis vaszkuláris ellenállást, és még az IPE tüneteit is. A furoszemid hosszú távú terápiájának káros hatásai. Tiazid és aldakton, valamint tiazid és spironolakton kombinációjának alkalmazását BPD-ben szenvedő betegeknél is vizsgálták..

    Bronchodilatátorok

    A hörgőtágítók csökkentik a légutak aerodinamikai ellenállását, és hörgőgörcsök kezelésére és megelőzésére szolgálnak. A terápiának a lehető legegyénibbnek kell lennie. A rutinszerű használat nem ajánlott.

    Metilxantinok

    A metilxantinokat a légzőközpont stimulálására, az apnoe kezelésére, a rekeszizom kontraktilis működésének javítására, a PVR csökkentésére, a megfelelés javítására, a mucociliaris clearance javítására és az enyhe diurézis stimulálására használják. A metilxantinok a BPD terápiában javallottak, és hozzájárulnak a sikeres extubáláshoz is. Koffein-citrátot használtak az apnoe kezelésére, és úgy tűnt, hogy a kezelés csökkenti a BPD (36% a koffein csoportban, szemben a 47% a placebo csoportban) és az agyi bénulás előfordulását. Jelenleg szinte rutinszerűen felírják a koffein-citráttal ellátott légzési támogatással rendelkező ECMT-s gyermekeket.

    Kortikoszteroidok

    A gyulladás kulcsfontosságú szerepet játszik a CLD patogenezisében. Tekintettel a GCS erőteljes gyulladáscsökkentő hatására, ezeket kezdték használni a CLD / BPD kezelésére és megelőzésére. A legtöbb klinikai vizsgálat a dexametazon e célú alkalmazására összpontosított, és a BPD-kezeléssel kapcsolatos első klinikai vizsgálatok egyikét 1985-ben tették közzé. A dexametazonnal kezelt betegeket korábban extubálták. Az 1980-as évek végétől a 21. század elejéig. több mint 30 RCT-t végeztek a gyógyszer újszülöttek hatékonyságával kapcsolatban. Számos későbbi tanulmány kimutatta, hogy a dexametazon alkalmazása csökkenti a mechanikus szellőzés és az oxigénterápia időtartamát. Miután megjelentek a GCS postnatalis alkalmazásának előnyeiről szóló első jelentések, hajlamos volt a kezelést a lehető leghamarabb és a lehető leghamarabb megkezdeni, megelőző céllal, mint terápiás céllal. A hosszú távú eredmények felhalmozásával kiderült, hogy a terápia számos mellékhatáshoz vezet, többek között a posztnatális alkalmazás időtartamától függően:

    • a kórházi fertőzések (különösen a Candida) fokozott kockázata;
    • emésztőrendszeri vérzés és perforáció;
    • artériás magas vérnyomás;
    • a PVL gyakoriságának növelése;
    • magas vércukorszint;
    • a súlygyarapodás és a fej kerületének csökkenése;
    • az agykéreg szürkeállományának térfogatának csökkenése;
    • az agyi bénulás fokozott gyakorisága és a pszichomotoros fejlődés romlása;
    • a mellékvese működésének elnyomása;
    • hipertrófiás kardiomiopátia.

    A II. Vége - a terhesség III. Trimeszterének kezdete a test gyors növekedésének és a magzati agy fejlődésének időszaka. Az agysejtek (neuronok és glia) potenciálisan érzékenyek bármilyen zavarra, és a sok kortikoszteroidreceptort (glükokortikoidot vagy mineralokortikoidot) tartalmazó sejtek, például a hippocampusban található piramidális idegsejtek, valószínűleg a legnagyobb a GCS káros hatásainak kockázata..

    A Cochrane Review Group metaanalízisei összehasonlították a dexametazon hatékonyságát a beadás időpontja szerint: az élet első 96 órájában, az élet 7-14 napjában és 21 nap után. Minden áttekintés a CLD előfordulásának csökkenését mutatta, de számos komplikációt azonosított az ilyen kezelésben. E szisztematikus áttekintések szerzői arra a következtetésre jutottak, hogy a dexametazon rutinszerű beadását fel kell függeszteni, és a 20. század végétől. a dexametazon BPD kezelésére és megelőzésére történő alkalmazásának gyakorisága többször csökkent. Most az Egyesült Államokban a VLBW-ben szenvedő újszülöttek csak mintegy 7-8% -a kap post-szülés kortikoszteroidokat a BPD megelőzésére vagy kezelésére. A dexametazon BPD kezelésére / megelőzésére történő alkalmazásának gyakoriságának csökkenése 25-ről 68% -ra 2006-ban 1997-hez képest 1997-hez képest a BPD incidenciája 19-ről 25% -ra, 2,6-szorosára nőtt a súlyos BPD (mechanikus szellőztetést, nCPAP-t vagy nagy áramlású orrkanül segítségével.

    Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szövődmények gyakorisága és súlyossága az adagtól, az adagolási rendtől (folyamatos vagy pulzusos terápia), a kezelés időtartamától és az adagolás idejétől függ (közvetlenül a születés után vagy később)..

    Más kortikoszteroidokat, különösen a hidrokortizont, a dexametazon lehetséges alternatívájának tekintik. 3 metaanalízist végzett: tanulmány a dexametazon hatékonyságáról az élet 1. és 1. hetében, valamint a hidrokortizon hatékonyságáról a BPD kezelésében és megelőzésében..

    Franciaországban a legtöbb neonatológus betametazont használ a BPD kezelésére / megelőzésére. Használata nem rendelkezik elegendő bizonyítékkal, hatékonyságának vizsgálatainak száma korlátozott, az érerek érszűkítő hatását észlelték.

    Figyelembe véve a jelenleg meglévő adatokat, nem ajánlott rutinszerű alkalmazás olyan GCS kezelésére / megelőzésére, mint például a hidrokortizon, a betametazon, a prednizolon, a metilprednizolon (valamint a kortikoszteroidok szokásos inhalációja)..

    Makrolidok az Ureaplasma urealyticum kolonizációjának kezelésére

    A metaanalízis szignifikáns kapcsolatot mutatott ki az Ureaplasma spp. a BPD későbbi fejlődésével az élet 28. napján (7.25. p. vagy PaCO2 7.20.

    Optimális oxigénellátás rendkívül alacsony születési súlyú csecsemőknél

    A 28 hétnél fiatalabb gyermekek karbantartásának szisztematikus áttekintése. A perkután szaturáció 2 tartományának - alacsony (85-89%) vagy magas (91-95%) - terhessége a következőket mutatta: az alacsony telítettségű csoportban a mortalitás statisztikailag magasabb volt (19,3% vs 16,2%), de a súlyos retinopathia előfordulása alacsonyabb volt (10,7% vs 14,5%). Ezért természetesen lehetetlen ajánlani a koraszülöttek 85-89% közötti oxigéntelítettségének rutinszerű fenntartását. Természetesen egy másik tartomány sem optimális. Talán az igazság áll a közepén: 88-94%. Az RDS-terápiáról szóló legújabb európai konszenzus az SpO fenntartását javasolja2 90-94% tartományban.